1肺气肿有什么样的早期症状
1、自发性气胸，自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、慢性肺源性心脏病和右心衰竭，低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显着增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
3、呼吸衰竭，阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
4、胃溃疡，尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍，正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8。00KPA(60MMHG)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
(一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
1、肺气肿患者此时可以多吃脂肪含量高的食物，脂肪具有高热量，能够为身体虚弱的胃口差的患者补充身体必须的能量，此外还要多补充维生素，多吃水果和蔬菜，这对肺气肿病人的康复有帮助。因为含维生素C的食品能抗炎、防感冒，防止癌变。多吃菌类食品，如香菇、金针菇等蘑菇多糖，能够增强患者抵抗力，调节免疫功能，减少支气管哮喘的发生。
2、忌吃蛋白质或含糖类较多的食品，尤其是对于肺气肿病情严重的，否则会加重呼吸困难。摄入的食物蛋白质太多，对呼吸中枢有刺激兴奋的作用，使呼吸急促的症状加重，而糖类物质过高，会潴留大量的二氧化碳，使呼吸更急促。限制进食奶制品，因为其使痰液变粘稠，不易排出，从而加重感染。
3、正确处理进食与吸氧。在进食前可以先把呼吸机拿下减少吸氧，适当休息后用餐。存在严重呼吸困难的，在进食前和进食之后应吸氧3至5分钟，避免进食耗氧，防止发生窒息。但是绝对不能同时进行进食和吸氧，会导致食物易误入气道，同时进入鼻腔内的氧气会咀嚼动作从口腔排出，导致缺氧。用餐之后，要立即恢复吸氧。
4肺气肿的检查
一、X线检查：
胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
二、心电图检查：
一般无异常，有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查：
对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析：
如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
五、血液和痰液检查：
一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
诊断
根据病史，体检，X射线检查和肺功能测定可以诊断科研，X 射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏， 肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小，肺功能测定表现为残气，肺总量增加，残气 / 肺总量比值增高，1秒率显著降低，弥散功能减低，肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史，体征，胸部X线检查及肺部功能检查综合判断，凡有引起 气道阻塞的疾病如气管炎，慢性支气管炎，支气管哮喘，肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，后者超过35%，第1秒用力呼气 量/用力肺活量比值减低，<60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断。
鉴别诊断
应注意与肺结核，肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断，此外慢性支气管炎，支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿，但三者既有联系，又有区别，不可等同，慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常，支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀，但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好，弥散功能障碍也不明显，而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
疾病百科| 肺气肿
挂号科室：呼吸内科
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肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。肺气肿是一种严重的(但可医治的)肺部疾患。具体指肺内小气囊(肺泡)遭受破坏，造成呼吸困难。长期吸烟是引起更多>>
好发人群：50岁以上中老年人
常见症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难[详细]
是否医保：医保疾病
治疗方法：西医治疗、中医治疗
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