慢性酒精中毒_鉴别诊断病因症状检查并发症治疗预防

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概述

长期大量饮酒导致脑、肝脏、心脏等多系统病变
常出现肢体震颤、妄想、幻觉、痴呆、皮肤变黄、乏力、心慌
发病与酒精对脑、肝脏、心肌和骨骼肌肉的慢性损伤有关
戒酒的同时需进行药物、康复、心理综合治疗

定义
慢性酒精中毒指长期大量饮用酒精后发生的多种躯体、神经和精神障碍。
可引起酒精中毒性心肌炎、肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经病、中枢神经系统变性或脑萎缩等[1]
其中中枢神经系统障碍最为明显,表现为肢体震颤、精神妄想、幻觉、谵妄、痴呆等,也是本篇内容的重点。

发病情况
慢性酒精中毒是全球性的卫生问题,目前我国尚无慢性酒精中毒发病的权威数据。
我国饮酒人群所占比例日益上升,2010~2012年15岁及以上居民的饮酒率为34.3%。
饮酒人群中过量饮酒率为30.4%,男性高于女性[2]

病因
发病机制
本病的致病因素为长期(多为10年以上)、大量饮酒。
大量饮酒指以纯酒精为标准,男性每周摄入量超过200g,女性超过100g。
酒精经胃肠道吸收,在肝脏中代谢为乙醛。
乙醛会影响糖代谢和各种酶的降解作用,抑制肝脏细胞线粒体的氧化系统而致肝脏、心肌和骨骼肌肉的代谢紊乱。
进入神经系统后可造成周围神经髓鞘溶解、继发神经变性,中枢神经细胞变性、死亡,而出现弥漫性的酒精性脑病、小脑变性、髓鞘溶解、Wernicke脑病和酒精性周围神经病等。
此外,长期大量饮酒者通常进食明显减少,胃肠吸收困难,容易出现营养不良及维生素缺乏,B族维生素的缺乏可引起多种神经系统并发症[3]

高危因素
以下因素会增加慢性酒精中毒的风险:
酒的种类,如常饮用高度白酒。
始饮时间,如晨起饮酒。
饮酒量与频度,如每次饮酒量较大,频繁饮酒者。
饮酒时是否佐以食物,如习惯空腹饮酒者。
是否存在基础疾病,如患有肝脏疾病者。
个人对酒精的耐受程度。

症状
主要症状
慢性酒精中毒者可出现神经系统症状,肝脏、心脏损伤等多系统损伤表现。
神经系统症状
中枢神经系统症状
也称慢性酒精中毒脑病,主要包括韦尼克脑病、柯萨可夫综合征、慢性酒精中毒性痴呆、酒精性震颤-谵妄、酒精性癫痫、酒精性精神和行为障碍6种综合征[3]
韦尼克脑病
眼部症状:眼球震颤,眼睑、眼球活动异常,出现上眼睑下垂、斜视。
精神异常:可表现为烦躁、易怒、淡漠、幻觉等。
共济失调:行走时步基较宽,易于倾跌。
柯萨可夫综合征
又称酒精遗忘综合征,主要表现为遗忘、虚构、错构、认知功能障碍、定向障碍和人格改变。
患者由于记不住新的事物,无意识地用过去发生事情,或虚构的事实弥补记忆的空白。
性格可以变得冷漠,缺乏主动性,自私固执、欣快、情绪波动大。
慢性酒精中毒性痴呆
表现为生活自理能力显著下降,不修边幅,不讲卫生,嗜酒如命。
晚期言语功能受损,主动说话少,反应迟钝,最后卧床不起,尿便失禁,多因各种并发症而死亡。
酒精性震颤-谵妄
初期出现失眠、恐惧,逐渐发展出现生动的幻觉、错觉、谵妄、行为紊乱及手指、面部、舌等部位大幅度的震颤。
发作可持续数日,发作结束后患者通常不能回忆起发作经历。
酒精性癫痫
可出现各种类型的癫痫发作,以全身强直-阵挛性发作较常见。
常表现为四肢抽搐、牙关紧闭、口吐白沫、意识丧失。
酒精性精神和行为障碍
出现注意力不集中、反应迟钝、记忆力下降、情绪不稳、失眠焦虑,个性变得孤僻、易冲动、易争执、有攻击行为、判断力变差。
戒断症状,即停止饮酒后出现四肢震颤、坐立不安、恶心呕吐、慢性腹泻、皮肤潮红等表现,伴随对酒精的强烈渴求,也可出现幻觉、意识模糊等表现。
周围神经系统症状
运动障碍:肢体肌肉无力,松软,活动受限,常见于四肢末端。
感觉障碍:感觉减退,对针刺、冷热反应不灵敏,甚至消失。出现麻木、过电感、针刺样疼痛。
自主神经功能障碍:出现皮肤苍白、皮温降低、汗毛脱落、指甲增厚等。
肝脏病变表现
慢性酒精中毒可引起酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等[4]
患者可表现为皮肤发黄、乏力、食欲减退、恶心、肢体水肿、腹胀或呕血、黑便等。
心脏病变表现
慢性酒精中毒可引起扩张性心肌病,表现为左心室扩张、射血分数减少[5]
患者可出现呼吸困难、端坐呼吸肌夜间阵发性呼吸困难。
偶尔可有心悸、胸痛等,甚至晕厥。

并发症
营养不良
出现严重认知障碍时,可能会不知饥饱、无法使用餐具、无法配合进食导致营养不良。
表现为面色苍白、肌肉萎缩、肢体水肿等。
跌倒、摔伤
患者可因肢体无力、共济失调、躁动出现跌倒、摔伤。
可出现脑外伤、肢体骨折、口和舌头咬伤等。
感染
病情严重时患者将长期卧床,吞咽能力受影响,易导致肺部、泌尿系感染等。
表现为发热、咳嗽、咳痰、尿痛、尿液浑浊等症状。

就医
就医科室
神经内科
长期饮酒者出现肢体震颤、无力、麻木、妄想、幻觉、谵妄、痴呆等症状,需及时就医。
以精神症状为主的患者,也可以到精神科就诊。
普通内科
长期饮酒者出现皮肤发黄、乏力、腹胀或呕血、黑便、呼吸困难、心悸、胸痛等症状,建议到普通内科就诊。

就医准备
就诊须知:挂号、资料准备、常见问题
就医提示
患者多存在认知、精神、肢体活动障碍,就诊时需要有家属陪同。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有肢体震颤、无力、麻木等症状?
是否有记忆力下降、妄想、幻觉、谵妄、痴呆等症状?
是否有皮肤发黄、乏力、腹胀或呕血、黑便?
是否有呼吸困难、心悸、胸痛?
是否嗜酒如命,饮酒时能控制自己吗?
病史清单
是否饮酒,饮酒多长时间?
饮用的什么品种的酒,多久喝一次,每次喝多少?
是否患有肝脏、心脏疾病?
还有哪些基础疾病?
检查清单
近半年的检查结果,可携带就医
实验室检查:血常规、维生素B12、肝功能、心肌酶、甲状腺功能。
影像学检查:头颅CT检查/头颅磁共振检查(MRI)检查。
用药清单
近3个月的用药情况,如有药盒或包装,可携带就医
改善认知药物:多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀、美金刚等。

诊断
诊断依据
病史
有长期、大量饮酒史。
患有肝脏、心脏疾病。
症状
出现肢体震颤、无力、麻木、记忆力下降、妄想、幻觉、谵妄、痴呆等症状。
出现皮肤发黄、乏力、腹胀或呕血、黑便、呼吸困难、心悸、胸痛等症状。
查体
医生常进行眼球运动、平衡功能、运动协调性检查。
眼球运动检查
患者头部固定,不要左右转动,双眼紧盯并跟随检查者的手指移动,判断有无眼球活动障碍及眼球震颤。
平衡功能检查
检查患者站立、行走时有无向一侧偏斜、倾倒,步态是否正常。
运动协调性检查(共济运动)
指鼻试验:患者将手臂伸直外展,先用示指摸触检查者伸出的示指指尖,然后再指自己的鼻尖,以不同方向、速度、睁闭眼重复多次进行比较。
跟膝胫试验:患者仰卧,将一侧下肢抬起,用足跟碰触自己对侧的膝盖,然后沿胫骨的前缘直行向下移动。
肌肉力量检查
通过患者握手、抬腿、行走等动作,判断是否存在肢体肌肉力量减弱。
感觉功能检查
通过针刺、棉签轻触、温度刺激双侧肢体,对比检查是否存在感觉异常。
检查检验
实验室检查
包括血常规、肝肾功能、血电解质测定、外周血网织红细胞、血清中维生素B12测定、心肌损伤标志物、动脉血气分析等。
可发现红细胞体积增加,网织红细胞低,维生素B12含量低,肝功能损伤,心肌损害,电解质紊乱等。
治疗过程中,部分项目可能需要定期复查,以便评估治疗效果。
头颅CT/磁共振(MRI)检查
可发现双侧丘脑和脑干有对称性异常信号,第三脑室和导水管周围有对称性异常信号,乳头体萎缩[3]
头颅MRI检查效果优于CT。
注意事项
头颅CT检查效果不及MRI,一般仅用于不能进行MRI检查的情况。
有假牙、体内有金属植入者,如心脏支架等,需告知放射科医生,由医生确定是否能行MRI检查。
筛查和评估量表
包括用于筛查慢性酒精中毒性脑病的CAGE量表、酒精使用障碍测试(AUDIT)、AUDIT-C量表、酒精快速筛查试验(FAST)量表。
评估认知功能的简易智能精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)[3]
神经电生理检查
包括感觉/运动诱发电位、肌电图、皮肤交感反应测定。
对于出现周围神经病变的患者可明确损伤类型及程度。
可出现神经信号传导速度减慢、电压下降;肌肉对刺激出现的反应消失或迟缓出现,提示周围神经存在髓鞘、轴突病变。
腹部超声检查
腹部超声检查可发现酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化。
可表现为肝脏细胞脂肪浸润、肝脏体积增大、肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强等特征性表现,对酒精性肝硬化有诊断价值[6]
心电图
心电图是酒精性心肌病患者的基础检查。
可为R波递增不良、室内传导阻滞及左束支传导阻滞,左室肥大、复极异常、QT间期延长,QRS波增宽常提示预后不良[7]
超声心动图
是诊断及评估酒精性心肌病最常用的重要手段。
早期可表现为左心室轻度扩大,后期各心腔均扩大,以左心室扩大为著。

鉴别诊断
慢性酒精中毒涉及多个系统,不同系统疾病鉴别内容差异较大。
慢性酒精中毒性脑病通常与引起认知障碍、精神异常的疾病相鉴别,如阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森病痴呆。
表1.慢性酒精中毒性脑病的鉴别

疾病 病史 症状 辅助检查
阿尔茨海默病 常见于老年人,可有痴呆家族史。 早期表现为记忆力、计算力下降,逐渐发展出现精神、人格异常。无肢体震颤、感觉减退等局部神经损伤表现。 头颅CT/MRI可出现颞叶萎缩。
血管性痴呆 有脑血管病史。 执行功能受损,常伴有偏瘫、感觉障碍等神经受伤表现。 头颅CT/MRI可出现多发、大面积、陈旧的脑缺血灶、出血灶等表现。
帕金森病痴呆 有帕金森病史。 认知障碍出现在静止性震颤、运动迟缓等典型帕金森症状之后,执行功能受损较为明显。 头颅CT/MRI多无特殊异常发现。

酒精性脂肪肝多与肝癌、结核性腹膜炎、巴德-基亚里综合征等疾病鉴别
酒精性心肌病多与扩张型心肌病、心肌心致密化不全相鉴别。

治疗
治疗目的:帮助患者戒酒,减轻症状,预防和减少并发症。
治疗原则:药物治疗为主,纠正病因,改善营养。
戒酒
一线治疗药物
纳美芬、纳洛酮、纳曲酮:减轻患者身体上对酒精的依赖。
硫仑:减轻患者对酒精的心理依赖。
阿坎酸:减轻戒断症状,如饮酒欲望、焦虑、失眠等[8]
二线治疗药物
巴氯芬:在戒断过程中起到镇静作用。
托吡酯:预防酒精依赖的复发。
苯二氮卓类药物:如地西泮、氯硝西泮,用于治疗酒精戒断症状如焦虑和失眠,预防和治疗癫痫发作和谵妄。
三环类抗抑郁药物:如多虑平,减少焦虑和抑郁。
大剂量抗氧化剂:如维生素C、维生素E,有一定脑保护作用。
还原型谷胱甘肽:减少体内自由基。

慢性酒精中毒性脑病的治疗
病因治疗
补充硫铵(维生素B1)是治疗的关键。
尤其是发病初期静脉注射足量的维生素B1,患者有可能获得痊愈。
纠正营养失调
营养不良可引起和加重慢性酒精中毒性脑病。
应给予静脉补充水、电解质、维生素B1和维生素C等。
脑保护治疗
减少过氧化物、自由基对脑组织的损伤,补充神经营养因子水平。
常用药物包括维生素C、甲钴胺、依达拉奉、艾地苯醌、辅酶Q10、鼠神经生长因子、奥拉西坦等。
其他药物
改善认知:如多奈哌齐、美金刚等。
改善精神症状:如氟哌啶醇、奥氮平等。
改善情绪:如劳拉西泮、氟西汀、文拉法辛、度洛西汀等。
抗癫痫治疗:如地西泮、丙戊酸钠、左乙拉西坦等。
康复治疗
对于存在共济失调、平衡障碍、上肢震颤、言语障碍的患者,可进行肢体功能训练、作业治疗、言语治疗等康复方法。
针灸治疗、高压氧治疗有助于患者减轻戒断反应、戒酒和加快康复。

酒精性肝硬化的治疗
抗炎抗肝纤维化治疗
常采用药物治疗。
常用药物为甘草酸制剂、双环醇、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟宾类、腺苷蛋氨酸、还原性谷胱甘肽等。
顽固性腹水治疗
可使用氢氯噻嗪、螺内酯、白蛋白、氢氯噻嗪、螺内酯等联合治疗。
病情严重时可采用腹腔穿刺、腹腔积液浓缩回输以及经颈静脉肝内门-体静脉分流术(TIPS)等方法治疗。

酒精性心肌病的治疗
改善心力衰竭:沙库巴曲、缬沙坦钠、普萘洛尔、美托洛尔、维立西呱等。
改善心肌营养的:曲美他嗪、左卡尼丁等。
对于持续严重心功能不全患者,经过积极药物治疗后,可进行埋藏式心律转复除颤器(ICD)植入、心脏移植等治疗。

预后
治愈情况
慢性酒精中毒涉及多个系统,不同系统疾病预后存在差异。
但大多数疾病可以在规范戒酒、积极治疗后改善,有些患者的病情甚至可以发生逆转[9-10]

预后因素
存在以下情况的患者通常预后欠佳:
开始饮酒的年龄小,如青少年。
酒龄长。
病情严重。
存在基础疾病。
心房颤动、QRS波时限≥120ms是酒精性心肌病患者预后较差的独立预测因子[5]

危害性
慢性酒精中毒除导致前述疾病外,可引起多个脏器的损害。
肾损伤、皮肤血管扩张,其他肝脏、心脏疾病。
慢性胃炎、胃溃疡、胰腺炎、低血糖、营养缺乏症、血液系统疾病[11]
与2型糖尿病、肝硬化、脑卒中、脑外伤等疾病的发病关系密切。
发生喉、食管、胃、胰腺和上消化道恶性肿瘤的风险明显增加。
慢性酒精中毒患者几乎都存在慢性酒精依赖综合征,严重影响患者日常生活、工作和社交。

日常
日常管理
饮食管理
避免食用糖,尤其是糖果、果汁。
减少单糖含量高的饮食,尤其需避免一次性大量摄入,如白米饭、面条、薯条。
增加植物蛋白和多糖的食用,包括谷类、豆类和蔬菜。
多吃维生素A、维生素C和B族维生素含量高的食物,如动物肝脏、鸡蛋、糙米、鱼类、豆类、西红柿、绿叶蔬菜等。
少食多餐,营养均衡,避免辛辣刺激性食物,减少刺激肠胃。
饮酒时不应打乱饮食规律,切不可以酒当饭,以免造成营养不良。
生活管理
患者可能因震颤、精神情绪障碍而出现烦躁不安,还可因躁动、幻觉等出现自伤及伤人行为,需要家人,照顾者严密看护。
应注意居住环境安静,减少地面障碍物。
将有安全隐患的物品,比如刀具、剪子、药物、农药等妥善安置。
为防止走失,可随身携带写有家庭地址、家属联系电话的纸条。
有心功能不全者需要避免情绪波动过大、剧烈运动,安静休息。
心理支持
慢性酒精中毒性患者常有懊丧、焦虑、自卑心理。
需向患者详细介绍患病原因和危害,理解病情,鼓励承认现实。
避免与饮酒的人接触和到饮酒的地方去,要结交不饮酒的朋友。
培养新的兴趣爱好,积极参加社会活动,代替对酒精的依赖。
取得家庭和朋友的帮助,必要时寻求专业心理咨询。

病情监测和随诊
根据医生建议复诊,通常建议1~2个月复查一次,病情稳定后3~6个月复查一次。
复查项目:头颅磁共振、实验室检查,评估量表。

预防
慢性酒精中毒是完全可以预防的:
日常生活尽量不饮酒。
如需饮酒应少次,少量,不空腹饮酒,切勿借酒消愁。
当长期饮酒者出现停止饮酒后心情烦躁、易怒、失眠、渴望饮酒、手抖等情况时,需警觉出现酒精依赖或戒断表现,应及时就医。
长期饮酒者需要定期体检,尤其关注脑、周围神经、肝脏、心脏等方面的问题。

参考文献

[1]
Ethanol Toxicity. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557381/

[2]
许晓丽,赵丽云,房红芸,等. 2010-2012年中国15岁及以上居民饮酒状况[J].卫生研究, 2016, 45(4): 534-537, 567.

[3]
中国医师协会神经内科分会脑与脊髓损害专业委员会. 慢性酒精中毒性脑病诊治中国专家共识 [J] . 中华神经医学杂志,2018,17 (1): 2-9.

[4]
刘岩, 苏琳. 酒精性肝病基层诊疗指南(2019年)[J]. 临床肝胆病杂志, 2021, 37(01): 36-40.

[5]
王昭,吴其明.酒精性心肌病临床特点及治疗研究进展[J].中国医学前沿杂志(电子版), 2019, 11(6): 7-11.

[6]
于春芳,张颖.酒精性肝硬化与肝炎肝硬化的超声诊断对比分析[J].影像研究与医学应用,2022,6(16):25-27.

[7]
卢薇,王宁夫.酒精性心肌损伤的临床分类及其临床特点分析[J].中华医学杂志,2019(41):3237-3238-3239-3240-3241-3242.

[8]
SoykaM, FriedeM, SchnitkerJ. Comparing nalmefene and naltrexone in alcohol dependence: are there any differences results from an indirect Meta-analysis[J]. Pharmacopsychiatry, 2016, 49(2): 66-75.

[9]
Singal AK, Bataller R, Ahn J, Kamath PS, Shah VH. ACG Clinical Guideline: Alcoholic Liver Disease. Am J Gastroenterol. 2018 Feb;113(2):175-194.

[10]
Noble JM, Weimer LH. Neurologic complications of alcoholism. Continuum (Minneap Minn). 2014 Jun;20(3 Neurology of Systemic Disease):624-41.

[11]
LiHH, HeL, QiuSW, et al. Clinical analysis in chronic alcoholic encephalopathy: a retrospective study of 43 subjects[J]. Clinical Toxicology, 2015, 5(2): 1-4.

fengjun

这个人很懒,什么都没留下

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