糖皮质激素性骨质疏松症_鉴别诊断病因症状检查并发症治疗预防

概述
继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，糖皮质激素性骨质疏松症在药物导致的骨质疏松症中最为常见。糖皮质激素被广泛用于慢性非感染性炎性疾病(包括结缔组织病)、过敏性疾病及器官移植，骨质疏松为其最严重的副作用之一，即使是生理剂量的糖皮质激素也可引起骨量丢失，绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松。
病因
长期使用糖皮质激素导致骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨折风险增高。
症状
症状视骨质疏松程度和原发疾病性质而不同，多数症状隐匿，不少患者在进行X线片检查时才发现并发骨质疏松症。部分患者诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难，严重者可有骨骼疼痛，轻微损伤即可发生脊柱、肋骨、髋部、长骨或踝部骨折。主要体征与原发性骨质疏松症类似，可有身高缩短，严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。此外，还应包括原发病的临床表现。
检查
1.实验室检查
（1）血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
（2）骨更新的标记物：骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换状态，测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型原胶原肽、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽等。
（3）晨尿钙/肌酐比值：正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
2.其他检查
包括骨影像学检查和骨密度检查。
3.双能X线吸收法（DXA）的测定值（T值）
临床上推荐的测量部位是腰椎1～4、总髋部和股骨颈。T值=（测定值—同性别同种族正常成人骨峰值）/正常成人骨密度标准差，T值≤-2.5为骨质疏松。
诊断
根据病史、临床表现及骨密度检查可明确诊断。
1.长期使用糖皮质激素。
2.骨密度低下。
3.发生过由糖皮质激素引起的脆性骨折。
治疗
1.一般措施
尽量减少糖皮质激素用量，更换剂型或给药途径，换用其他免疫抑制剂。
2.基础药物治疗
对于糖皮质激素性骨质疏松症患者，单独使用钙剂并不能预防骨丢失，应将钙剂与维生素D制剂联合使用。
3.其他药物治疗
必要时应给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂：双膦酸盐、性激素替代治疗、降钙素类；以及骨形成促进剂：甲状旁腺素氨基端片段(PTHl-34)、氟制剂等。
预后
预后的决定因素有：①导致骨质疏松的原发病是否得到治愈或控制；②患者具有骨质疏松症的危险因素是否能减到最小；③是否能预防初次和再发骨折。
饮食调理
保证营养和足够的饮食钙摄入，进行适当的负重体育活动，戒烟，避免酗酒。