概述
由肾功能减退、肾小球滤过率下降引起的临床综合征
以乏力、尿量减少、水肿、恶心、食欲减退为常见症状
病因较多，常见如出血、心排血量减少、肾实质损伤、尿路梗阻、肾小球病变等
以一般治疗、对症治疗、肾脏替代治疗为主
定义
肾功能不全是由各种原因引起的滤过率（GFR）下降，以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
患者可表现为乏力、尿量减少、水肿、恶心、食欲减退、呼吸困难、皮肤瘙痒等症状。
分类
根据肾功能不全的进展速度及病程长短，将其分为急性肾损伤和慢性肾衰竭。
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）
AKI是指由多种病因引起的短时间内（几小时至几日）肾功能突然下降而出现的临床综合征[1]，持续时间不超3个月[2]，超过3个月通常代表转为慢性。
AKI病因众多，根据病因发生的解剖部位可分为肾前性、肾性和肾后性3大类。
慢性肾衰竭（Chronic renal failure，CRF）
慢性肾衰竭是各种慢性肾脏病（CKD）持续进展至后期的共同结局。是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征[3]。病程通常大于3个月。
我国将慢性肾衰竭根据肾功能损害程度分4期，即肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期和尿毒症期[4]。
根据美国肾脏病基金会指南建议，慢性肾脏病根据GFR的下降程度分为1～5期。
CKD1期，GFR正常或者升高，GFR≥90ml/(min·1.73m²)。
CKD2期，GFR轻度降低，60～89ml/(min·1.73m²)，大致相当于代偿期。
CKD3a期，GFR轻到中度降低，45～59ml/(min·1.73m²)，大致相当于代偿期。
CKD3b期，GFR中到重度降低，30～44ml/(min·1.73m²)，大致相当于失代偿期。
CKD4期，GFR重度降低，15～29ml/(min·1.73m²)，大致相当于肾衰竭期。
CKD5期，终末期肾脏病, ＜15ml/(min·1.73m²)或透析，大致相当于尿毒症期。
发病情况
急性肾损伤（AKI）发病率在综合性医院为3％～10％，重症监护病房为30％～60％，危重AKI病人死亡率高达30％～80％，存活病人约50％遗留永久性肾功能减退，部分需终身透析[2]。
慢性肾脏病（CKD）的发病率有明显增加趋势，近年的流行病学调查资料显示，我国CKD的患病率为9.4％～12.1％[2]。
病因
致病原因
肾功能不全病因复杂，主要是由多种原因导致肾小球滤过率（GFR）下降，引起水、电解质及代谢废物在血液中堆积，造成内环境紊乱，从而出现全身多系统并发症。
急性肾损伤（AKI）
AKI病因众多，根据病因发生的解剖部位可分为肾前性、肾性和肾后性三大类[2]。
肾前性AKI
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，导致肾小球滤过减少和GFR降低，约占AKI的55％。
常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）、心输出量减少、全身血管扩张和肾内血流动力学改变等。
肾性AKI
指出现肾实质损伤，以肾缺血和肾毒性药物或毒素导致的急性肾小管坏死（ATN）最为常见，其他还包括急性间质性肾炎（AIN）、肾小球疾病和肾血管疾病等，约占AKI的40％。
肾后性AKI
系急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路中任何部位，约占AKI的5％。
常见病因包括结石、肿瘤、前列腺增生等。
慢性肾衰竭（CRF）
病因主要有原发性与继发性肾小球病变（如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等）、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
在发达国家，糖尿病，尤其是2型糖尿病，是终末期肾病最常见的原因。高血压是第2常见的原因[5]。
在中国等发展中国家，慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性肾小球肾炎，近年来糖尿病肾病导致的慢性肾衰竭明显增加，有可能将成为导致我国慢性肾衰竭的首要病因。
高危因素
具有下列任何一个及以上危险因素者，为肾功能不全的高危⼈群。
具有慢性肾脏疾病史及家族史。
有高血糖、高血压、高血脂、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症等病史。
老年、吸烟、营养不良、肥胖。
长期应用肾毒性药物（非甾体抗炎药如对乙酰氨基酚、氨基苷类抗生素如庆大霉素、含有马兜铃酸的中草药关木通等）。
症状
急性肾损伤（AKI）
AKI临床表现差异大，与病因和所处临床分期不同有关。明显的症状常出现于肾功能严重减退时。
常见症状包括乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、尿量减少和尿色加深。
容量过多时可出现急性左心衰竭，主要表现为呼吸困难、咳嗽等症状。
慢性肾衰竭（CRF）
在慢性肾衰竭的不同阶段，其临床表现也各不相同[4]。
在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期（大致对应慢性肾脏病CKD2～3期)，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适，少数患者可有食欲减退、恶心、头晕症状。
肾衰竭期（大致对应慢性肾脏病CKD4期）以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性左心衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险[4]。
水、电解质酸解平衡紊乱
慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见。
具体表现包括皮下水肿和（或）体腔积液，呕吐、虚弱无力、呼吸深长等症状。
蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱
慢性肾衰竭患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必须氨基酸水平下降等。
早期糖尿病肾病患者可能会出现高血糖的情况，但随着肾功能的进一步恶化，至疾病后期可能会出现低血糖症状。
慢性肾衰竭患者常常合并脂代谢功能障碍，出现高脂血症。
慢性肾衰竭患者通常会出现活性维生素D等物质的缺乏，会引起矿物质代谢紊乱及其骨病。
心血管系统表现
比较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
呼吸系统症状
呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
胃肠道症状
主要表现有食欲缺乏、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。
血液系统表现
主要为肾性贫血、出血倾向和血栓形成倾向。
多数病人均有轻至中度贫血，晚期慢性肾衰竭病人有出血倾向。
有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统症状
早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。
尿毒症严重时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等表现。
部分慢性肾衰竭的患者可出现不宁腿综合征。
内分泌功能紊乱
患者可出现胰岛素受体障碍、胰高血糖素、继发性甲状旁腺功能亢进症、性腺功能障碍，部分患者闭经不育。
骨骼病变
肾衰竭时出现低钙血症、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进症及1，25-二羟维生素D3缺乏等，可导致骨骼系统异常，患者可出现骨折、骨痛等症状。
就医
就医科室
肾内科
出现腰酸、夜尿增多、尿量减少和尿色加深等症状，建议及时到肾内科就诊。
急诊科
出现无尿（24小时总尿量＜100毫升）或全身抽搐、昏迷等症状时，建议及时前往急诊科就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前记录24小时尿量。
需有家属陪同就医。
若出现水肿，可注意水肿出现的部位和时间，以便给医生提供参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有乏力、腰酸、食欲缺乏、恶心、呕吐、尿量减少和尿色加深症状？
是否有皮下水肿、呼吸深长等症状？
是否有心悸、出汗等低血糖表现？
是否有气促、呼吸困难等症状？
否有疲乏、失眠、注意力不集中等症状？
这些症状多久了？有什么情况能导致加重或缓解吗？
病史清单
是否有慢性肾脏疾病史及家族史？
是否有高血糖、高血压、高血脂、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症等病史？
是否有长期应用肾毒性药物史？（如非甾体抗炎药、氨基苷类抗生素、含有马兜铃酸的中草药等）。
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：血常规、尿液检查、血生化（包括肾功能、电解质、二氧化碳结合力等）、免疫学检查等。
影像学检查：肾脏B超、CT检查。
病理性检查：肾脏病理活检。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
纠正酸中毒药物：碳酸氢钠等。
治疗高血压药物：贝那普利、氯沙坦、硝苯地平等。
纠正贫血药物：重组人促红细胞生成素、铁剂（琥珀酸亚铁、硫酸亚铁）等。
治疗肾性骨病药物：碳酸钙、醋酸钙、盐酸司维拉姆、碳酸镧、骨化三醇等。
调脂肪药物：阿托伐他汀钙、瑞舒伐他汀、非诺贝特等。
诊断
诊断依据
病史
有慢性肾脏疾病史及家族史。
有高血糖、高血压、高血脂、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症等病史。
有长期应用肾毒性药物史。
临床表现
症状
AKI的常见症状包括乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、尿量减少和尿色加深，可出现心衰等症状。
慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，可无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适。肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现多系统功能障碍。
体征
严重呼吸困难患者可出现库斯莫尔征（Kussmaul sign），主要表现为呼吸深长。
部分患者可见皮下水肿，四肢可出现明显凹陷。
部分患者可伴皮下或黏膜出血点、痕斑。
实验室检查
血常规检查
主要是判断有无贫血。
出现红细胞计数下降、血红蛋白浓度降低等异常情况时，可提示贫血。
轻度贫血可见于急性肾损伤和慢性肾衰竭早期，重度贫血可见于慢性肾衰竭晚期。
部分肾衰竭患者可合并血液系统疾病，也可出现贫血的表现，因此肾衰竭患者出现贫血应该与血液系统疾病相鉴别。
尿液检查
尿液检测中的尿蛋白浓度、镜下红细胞白细胞水平、各种管型、电解质浓度可一定程度协助判断肾衰竭的原因。
如无蛋白尿和血尿，可见少透明管型可提示肾前性AKI尿常规表现；出现蛋白尿，尿沉渣检查中可见红细胞、白细胞、颗粒管型和蜡样管型，尿比重和尿渗透压下降，常提示慢性肾衰竭尿常规表现。
血生化
主要包括肾功能、电解质、二氧化碳结合力、自身抗体等。
主要是检查患者的肾脏功能是否受损、有无电解质紊乱及代谢性酸中毒等。根据血肌酐的数值水平可计算肾小球滤过率，初步评估肾功能水平并进行疾病分期。
出现48小时血肌酐（Scr）升高＞26.5mol/L（0.3mg/dl）或确认/推测7天内Scr较基础值升高＞50％[5]，对急性肾损伤的诊断有重要意义。
电解质有助于明确电解质紊乱、酸碱失衡等并发症，对急性肾损伤和慢性肾衰竭均有一定指导意义。
免疫学检查
包括抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗SSA、SSB、ANCA、IgG4、抗GBM抗体等。
免疫性检查有助于自身免疫性疾病相关的肾损伤的鉴别诊断，对于肾功能不全的原发病有鉴别及诊断意义。
影像学检查
肾脏B超
肾脏B超可提示肾脏病变情况，观察肾脏的体积是否发生变化。
如出现双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，可支持慢性肾衰竭的诊断。
CT检查
可明确是否有泌尿系结石及尿路梗阻情况，判断是否存在肾后性急性肾损伤可能。
尿路梗阻时，可见梗阻部位扩张、积水，可能是导致AKI的病因，或慢性肾衰竭加重的因素。
病理活检
明确肾脏病变的病理类型，是诊断肾功能不全病因的金标准。
肾活检是AKI鉴别诊断的重要手段。在排除了肾前性及肾后性病因后，拟诊肾性AKI但不能明确病因时，均有肾活检指征。
肾活检可见各种免疫沉积物，内皮/系膜细胞增生等改变，可提示存在肾损伤。
鉴别诊断
肾功能不全出现后，需及时查找原因，可根据病程时间长短鉴别是急性肾损伤还是慢性肾衰竭。同时急性肾损伤需与肾小球或肾脏微血管疾病相鉴别，慢性肾衰竭需与肾前性氮质血症鉴别。
肾小球或肾脏微血管疾病
相似点：均可出现肾炎综合征或肾病综合征表现（大量蛋白尿、水肿等），部分病人可有相应肾外表现（光过敏、咯血、免疫学指标异常等），蛋白尿常较严重，血尿及管型尿显著。
不同点：肾小球或肾脏微血管疾病肾功能减退相对慢，很少完全无尿。尽早进行肾活检可与急性肾损伤相鉴别。
肾前性氮质血症
相似点：均可出现乏力、少尿等症状。
不同点：肾前性氮质血症是AKI的最常见病因，在有效血容量补足48～72小时后，肾前性氮质血症病人肾功能即可恢复，而慢性肾衰竭肾功能难以恢复。
治疗
治疗目的：缓解症状，防止疾病进一步加重，提高患者生存质量。
治疗原则：
急性肾损伤（AKI）需尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗。
慢性肾衰竭需采取系统性、综合性、个体化对策，早期诊断，积极有效治疗原发疾病，避免和纠正造成肾功能进展、恶化的危险因素。
一般治疗
病因治疗
急性肾损伤（AKI）
早期病因干预治疗在AKI起始期及时干预可最大限度地减轻肾脏损伤。尽快纠正可逆性病因和肾前性因素。
继发于肾小球肾炎、小血管炎的AKI常需应用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗。
怀疑急性间质性肾炎（AIN）时，需尽快明确并停用可疑药物。
肾后性AKI应尽早解除尿路梗阻。
慢性肾衰竭（CRF）
慢性肾衰竭其基本治疗对策是坚持病因治疗，如对髙血压、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗，如应用降压（如硝苯地平等）、降糖（如胰岛素等）治疗。
营养治疗
急性肾损伤（AKI）
营养支持治疗可优先通过胃肠道提供营养，根据病情调节水分、钠盐和钾盐摄入，不能口服者需静脉营养，营养支持总量与成分应根据临床情况增减。
AKI任何阶段总能量摄入为20～30kcal/(kg·d），能量供给分别包括糖类3～5g（最高7g）/(kg·d），脂肪、蛋白质或氨基酸摄入量0.8～l.0g/（kg·d）。
慢性肾衰竭（CRF）
限制蛋白饮食是治疗的重要环节，能够减少含氮代谢产物生成，减轻症状及相关并发症，甚至可能延缓病情进展。
慢性肾衰竭患者蛋白质摄入量一般为0.6～0.8g/（kg·d），以满足其基本生理需要。
血液透析及腹膜透析病人蛋白质摄人量为1.0～1.2g/（kg·d）。在低蛋白饮食中，约50％的蛋白质应为高生物价蛋白，如蛋、瘦肉、鱼、牛奶等。
如有条件，在低蛋白饮食0.6g/（kg·d）的基础上，可同时补充适量0.075～0.12g/（kg·d）α-酮酸制剂。
另外需摄入足量热量，一般为30～35kcal/（kg•d），此外还需注意补充维生素及叶酸等营养素以及控制钾、磷等的摄入。磷摄入量一般应＜800mg/d。
对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调
纠正高钾血症
当GFR＜10ml/min或血清钾水平＞5.5mmol/L时，应严格地限制钾摄入。当出现高钾血症时，需停用一切含钾药物及可以升血钾的药物，不吃富钾食物（如香蕉、橘子等）。
可选用10%葡萄糖酸钙稀释后静推、5%碳酸氢钠静脉输注、50%葡萄糖加胰岛素静脉输注，口服新型降钾药物（如环硅酸锆钠），根据肾功能情况酌情使用呋塞米等利尿剂，病情严重须进行肾脏替代治疗（如血液透析、腹膜透析、肾移植等）。
维持体液平衡
观察每日出入液量和体重变化，每日大致进液量可按前一日尿量加500ml。肾脏代治疗时补液量可适当放宽。
水肿患者限制盐和水的摄入，明显水肿、高血压，可使用袢利尿剂（如呋塞米）治疗。
纠正代谢性酸中毒
须根据血气分析结果酌情使用碳酸氢钠纠酸，必要时需要肾脏替代治疗。纠正酸中毒的过程警惕低钙血症。
高血压的治疗
适用于肾性高血压患者，一般非透析病人应控制血压130/80mmHg以下，维持透析病人血压不超过140/90mmHg。
肾功能衰竭还不严重时，降压药物首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB），肾功能进展严重时可选用钙离子阻滞剂等降压药物，常见不良反应为低血压及头晕头痛、牙龈增生、脚踝部水肿等。
常用药物包括：贝那普利、氯沙坦、硝苯地平等。
注意使用过程中检测血钾及肾功能情况，如出现血钾升高或血肌酐短期升高或超过基线的30%以上，需停用ACEI或ARB类药物。
贫血的治疗
适用于肾功能不全伴贫血患者，需排除失血、造血原料缺乏等因素。
透析病人若血红蛋白（Hb）＜100g/L可考虑开始应用重组人红细胞生成素（rHuEPO）治疗，避免Hb下降至90g/L以下。
常用药物有重组人促红细胞生成素、铁剂（琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等）。
rHuEPO常见不良反应包括高血压、低血压、头痛等，口服铁剂最常见的不良反应为便秘、恶心。
注意口服铁剂时需在饭后服用，避免与影响铁剂吸收的食物或饮料同时服用，如富含鞣酸的茶叶，含钙、磷丰富的食物如牛奶、花生仁等。
低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗
适用于肾性骨病患者，用于防治低钙、高磷血症，经口服给药。慢性肾衰竭患者应当谨慎补钙。
常见药物包括碳酸钙、醋酸钙、盐酸司维拉姆、碳酸镧、骨化三醇等。
该类药物通常无明显不良反应及禁忌症。注意口服骨化三醇时，需注意要监测血钙、磷、PTH浓度。
抗感染治疗
适用于肾功能不全伴感染患者。应尽早使用抗生素根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾脏无毒或低毒药物，并按肌酐清除率调整用药剂量。
常见药物有三代头孢（如头孢他啶）、青霉素类药物（如阿莫西林）等，具体遵医嘱使用。
常见不良反应为恶心呕吐等胃肠道反应。注意需遵医嘱用药，不可随意增减药物。
高脂血症的治疗
适用于血脂代谢异常患者。注意对维持透析病人，血胆固醇水平保持在6.5～7.8mmol/L，血甘油三酯水平保持在1.7～2.3mmol/L为宜。
常见药物有阿托伐他汀钙、瑞舒伐他汀、非诺贝特等。
常见不良反应为肝功能损伤、横纹肌溶解等，注意禁用于妊娠妇女及严重肝功能异常者。
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗是严重急性肾损伤、慢性肾衰竭尿毒症期或预计6个月内需要接受透析治疗的病人的主要治疗措施。治疗包括血液透析、腹膜透析、肾脏移植。
适用于对于预计内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒（动脉血pH＜7.2）、高钾血症（血钾＞6.5mmol/L或出现严重心律失常等）、积极利尿治疗无效的严重肺水肿以及严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等。
非糖尿病肾病病人，当GFR＜10ml/min并有明显尿毒症症状和体征，应进行肾脏替代治疗。对糖尿病肾病病人，可适当提前至GFR＜15ml/min时安排肾脏替代治疗。
血液透析和腹膜透析疗效相近，各有优缺点，临床上可互为补充。但透析疗法仅可部分替代肾脏的排泄功能，也不能代替肾脏内分泌和代谢功能，开始透析病人仍需积极纠正肾性高血压、肾性贫血等。
肾移植是目前最佳的肾脏替代疗法，成功的肾移植可恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功能），但肾移植患者需长期服用免疫抑制药物（如他克莫司等）。
预后
治愈情况
急性肾损伤（AKI）
AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关。
肾前性AKI如能早期诊断和治疗，肾功能常可恢复至基础水平，死亡率小于10%[3]。
肾后性AKI如能及时（尤其是2周内）解除梗阻，肾功能也大多恢复良好。
原发病为肾小球肾炎或血管炎者，受原发病本身病情发展影响，肾功能不一定能完全恢复至基础水平。
根据肾损伤严重程度不同，肾性AKI死亡率在30%～80%[3]，部分病人AKI后肾功能无法恢复至基础水平（特别是慢性肾脏病基础上发生的AKI），且加快进入终末期肾病阶段。
慢性肾衰竭（CRF）
慢性肾衰竭的进展速度与血压、血糖、尿白蛋白等控制情况呈正相关。
其为不可逆病变，病程可长达数年。发展至尿毒症时，死亡率较高。
心血管疾病是主要死亡原因。
预后因素
肾功能不全预后受多种因素影响，以下因素常导致预后不良。
原发病治愈情况
如原发病未得到积极治疗，病情未控制，患者多预后不良。
并发症
肾功能不全容易并发多系统疾病，心血管疾病是主要死亡原因，若出现并发症，并未得到及时治疗，多预后不良。
营养状况
肾功能不全患者若出现营养失调，身体营养状况将无法改善，可影响疾病预后。
危害性
日常生活
肾功能不全患者可出现乏力、水肿、呼吸困难等多系统症状，严重时需卧床休息。
心理健康
肾功能不全可急性起病，也可慢性发展，病情多较为严重、预后较差，患者易出现抑郁、忧虑等不良情绪。
日常
日常管理
饮食管理
给予充足热量，优质低蛋白饮食，控制水、钠、钾、盐的摄入量。
热量应主要由碳水化合物提供，其次为脂类，如选择麦淀粉、藕粉、薯粉，粉丝等热量高、蛋白质含量低的食物。
减少机体蛋白质的摄入，可选择摄入鸡蛋、牛肉、瘦肉、鱼等优质蛋白，注意减少花生及其制品等含有非必需氨基酸的食物。
少量多餐，应进食清淡流质或半流质食物，以促进机体的消化吸收，不能进口进食者可用鼻饲或肠外营养。
生活管理
保持规律、适度的体育锻炼，增强抵抗力。如已达肾衰竭期则应避免过度运动。
衣物要保持干净，注意口腔卫生，戒烟限酒，积极预防感染，以免加重病情。
长期卧床者需要经常变换体位，防止压疮。
心理支持
接受健康教育，了解疾病的相关知识，如饮食、生活方式等，增强患者战胜疾病的信心。
保持心情舒畅，避免焦虑，有焦虑、失眠、抑郁等情况时，家属可多给予患者关心，进行开导。
病情监测
记录每日的尿量和体重。
注意每日定时监测血压变化，如每日晨起后在右侧上臂测量血压。
合并糖尿病的患者需定期监测血糖。
随诊复查
定期复查有助于观察病情变化，并及时调整治疗方案。
遵医嘱进行复查，如果病情稳定，建议患者每1～3个月复查相关指标。如出现体重突然增加、水肿、血压增高、呼吸困难等情况时需及时复查。
复查时可能需要做血、尿、便等常规检查以及肝、肾功能等检查项目。
预防
预防急性发作
AKI需积极治疗原发病，及时去除AKI发病诱因，纠正发病危险因素，并密切监测肾功能。
需积极预防慢性肾衰竭急性发作，包括控制血糖、血压、血脂，戒烟，遵医嘱用药，避免使用非甾体抗炎药、氨基苷类抗生素、含有马兜铃酸的中草药等具有肾毒性的药物等。
预防患病
肾功能不全一般无法有效预防，但一些危险因素可通过改变生活方式来降低发病风险。
定期体检，注意定期监测血糖、血压、血脂水平，积极纠正和治疗原发病。
控制体重，肥胖人群需适当减重。
吸烟人群需戒烟。
避免长期应用肾毒性药物（如非甾体抗炎药、氨基苷类抗生素、含有马兜铃酸的中草药等）。
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