概述
心脏的血供减少，导致心脏的供氧减少的一种病理状态
心前区疼痛或憋闷，压迫感、濒死感、烧灼感等
冠状动脉粥样硬化或痉挛、严重贫血、心律失常等可导致
治疗方式包括一般治疗、药物治疗、手术治疗等
定义
心肌缺血多由冠状动脉硬化或冠状动脉痉挛所致的一支或多支管腔狭窄或闭塞，导致其相应供血部位的心肌缺血，其他疾病如瓣膜病、心肌病等也可导致心肌缺血[1]。
在心电图上表现为特征性的ST-T改变，并可伴有一系列临床症状，又称心肌供血不足。
分型或分类
根据心电图上ST-T形态变化和持续的时间结合发病原因以及临床症状，分为急性心肌缺血和慢性心肌缺血或有症状心肌缺血和无症状心肌缺血。
按持续时间
急性心肌缺血
是指各种原因引起的急性冠状动脉血流量锐减或中断，导致心肌缺血甚至心肌细胞坏死。
慢性心肌缺血
冠状动脉长期慢性血流量不足导致心肌长期供血不足，安静状态下尚能代偿，心肌需氧量与血供平衡打破时可诱发胸痛。
按临床症状
有症状心肌缺血
指各种原因导致心肌供血不足，同时伴有胸痛、胸闷等典型心绞痛症状。
无症状心肌缺血
患者虽有心肌供血不足，但缺乏典型症状，常见于病变较轻者，也可见于糖尿病患者或高龄患者。
发病情况
从发病年龄看，心肌缺血40岁以上的人多发，但近年有年轻化趋势。
从性别上看，男性多于女性。
心肌缺血在我国出现持续增长的态势。
病因
致病原因
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化时，血管内的脂质沉积在血管壁上，形成动脉粥样斑块，使冠状动脉管腔狭窄，血流减少，进而造成心肌缺血。
局部血栓形成
粥样斑块破裂或糜烂出血可导致血小板聚集形成血栓，冠状动脉管腔进一步狭窄或完全闭塞，引发心肌缺血。
冠状动脉痉挛
吸烟、酒精、毒品、寒冷、精神紧张是诱发冠脉痉挛的危险因素。冠脉痉挛可导致冠状动脉收缩，管腔狭窄或闭塞，心肌血供急剧减少。
其他
严重贫血、严重的心动过速、严重的心动过缓、心肌桥、低血压、瓣膜病、肥厚梗阻型心肌病等也可能引起心肌缺血[2]。
诱发因素
心肌缺血常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
冠状动脉粥样硬化斑块出现破裂或糜烂出血时诱发因素不明显，可于安静及睡眠状态中发病。
高危因素
高血压
高血压与心肌缺血显著相关，可能是由于高血压可导致内皮细胞损伤，导致低密度脂蛋白胆固醇易于进入动脉壁，促进粥样斑块形成。
血脂异常
胆固醇是动脉粥样硬化斑块的重要组成物质，血脂异常与缺血性心脏病密切相关。
糖尿病和糖耐量异常
血糖升高与缺血性心脏病发病风险密切相关，2型糖尿病患者常伴有胰岛素抵抗，研究表明，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系。
吸烟
烟龄及每日吸烟量与心肌缺血发生风险呈正相关，烟草所含多种毒素可通过影响血管内皮功能、直接作用于冠状动脉引起斑块及血栓形成，造成冠脉硬化、冠脉痉挛，进而导致心肌缺血。
肥胖
肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，并常伴发高血压或糖尿病，又叫“代谢综合征”。近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，与动脉粥样硬化形成密切相关。
不良饮食习惯
不良饮食习惯包括热量摄入过多导致肥胖，高脂饮食引起血脂紊乱，高盐低钾饮食导致血压升高等。
年龄
多见于40岁以上的中老年人，近年来临床发病年龄有年轻化趋势。
性别
由于雌激素有抗动脉粥样硬化作用，女性发病率较低，故女性在绝经期后发病率迅速增加，尤其在60岁以后发病率超过男性。
遗传因素
早发冠心病家族史者、遗传因素导致血脂异常者易患冠心病，肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病，先天性主动脉瓣畸形亦是由遗传因素导致。
上述疾病均可出现心肌缺血。
其他
其他可导致心肌缺血的危险因素还包括精神紧张、缺乏体育锻炼、口服避孕药、风湿病史等[3]。
发病机制
心肌进行正常生理活动需要大量的氧供，其主要由冠状动脉内的血液供应。
当冠状动脉供血与心肌需氧之间发生矛盾，冠状动脉的供血量不能满足心肌代谢的需氧量，即可引起心肌缺血。
很多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。
供血减少
冠状动脉内粥样斑块形成、急性血栓形成、心肌桥、冠脉痉挛等可导致冠状动脉管腔狭窄，进而导致供血量不能满足心肌氧耗，引起心肌缺血。
低血压、主动脉瓣病变、严重心动过速、严重心动过缓等可均导致冠状动脉灌注不足，供血量不能满足心肌耗氧量，出现心肌缺血。
严重贫血患者虽无冠状动脉狭窄，灌注良好，但血液整体携氧能力差，不能满足心肌氧耗，也可导致心肌缺血。
需氧增多
肥厚型心肌病、高血压性心脏病、剧烈运动、情绪激动、心动过速等情况可导致心肌需氧量增加，冠脉供血不能满足心肌需氧，进而出现心肌缺血[4]。
症状
主要症状
部分心肌缺血患者可无典型症状，对于有症状患者可分为急性心肌缺血以及慢性心肌缺血两类，二者典型症状均为胸痛，但往往疼痛性质、诱发及缓解因素、持续时间均不一致。
急性心肌缺血
性质
疼痛多表现为压迫感、发闷、紧缩感、可伴有濒死感。
诱发因素
多无明显诱因、可在安静状态下、睡眠时发生。
缓解因素
常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能缓解症状。
持续时间
疼痛可持续数十分钟、半小时甚至持续疼痛。
慢性心肌缺血
性质
压榨性、闷胀性或窒息性疼痛。
诱发因素
常在体力劳累、情绪激动、受寒、饱食、吸烟时发生；贫血、心动过速或休克亦可诱发。
持续时间
疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟。
缓解因素
休息或含用硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。
其他症状
胸闷、心悸、乏力、大汗。
烦躁不安、恐惧。
腹胀、恶心、呕吐、呃逆（打嗝）。
头疼、头晕、咽部发紧、晕厥[5]。
并发症
心律失常
会有心跳不整齐、漏跳等感觉。
严重时会出现眼前发黑、晕厥、昏迷、心搏骤停等表现，可危及生命。
心力衰竭
可出现下肢水肿、不能平卧、咳粉红色泡沫痰、呼吸困难等表现。
可危及生命。
休克
可出现血压下降、面色苍白、大汗、反应迟钝等表现。
可危及生命。
乳头肌功能失调或断裂
当其缺血、坏死时，其相应的收缩功能就会发生障碍，引起心衰。
若发生乳头肌完全断裂（极少见），患者将会迅速死亡。
心脏破裂
是心肌梗死的严重并发症之一。
可出现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、血压下降，可在短时间内发生死亡。
室壁瘤
是心肌梗死的并发症之一。
可出现心悸、血压下降等表现。
就医
就医科室
心血管内科
若活动时或情绪激动时出现胸闷、胸痛、心慌、呼吸困难等情况，建议及时就医。
急诊科
若胸痛程度持续加重或出现濒死感、接近昏迷等症状，建议及时就医。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前避免情绪激动。
就医前避免运动量过大。
就医前最好有人陪同一起前往医院。
出现严重胸痛、胸闷、大汗、恶心、心悸、有濒死感等症状，建议立即去急诊科就诊或拨打120急救电话。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
有哪里不舒服？胸部或者心脏周围有没有不适？左胳膊周围有无疼痛？
呼吸正常吗？有没有喘不上气的感觉？
有没有发热？测量过血压吗？
从什么时候开始不舒服的？
有没有感觉烦躁、心慌、恐惧？
有没有恶心、呕吐、反胃？
有没有感觉心跳不正常？
病史清单
家族中有没有人得过心脏疾病？
以前有过什么疾病？有没有高血压、糖尿病、高脂血症？
有没有服用过药物？服用了什么药物？
有没有过敏史？
平时吸烟、喝酒吗？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查 心电图、血常规报告、心肌损伤标记物。
影像学检查 CT冠状动脉血管成像（CTA)、放射性核素检查、超声心动图、冠状动脉造影、冠脉内超声显像（IVUS）。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等
β受体拮抗剂：美托洛尔、比索洛尔等
钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓等
抗血小板药：阿司匹林、替格瑞洛等
他汀类药物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等
诊断
诊断依据
病史
有冠状动脉粥样硬化病史。
有患高血压、糖耐量异常或患糖尿病、血脂异常或患高脂血症、超重或肥胖等情况。
吸烟或经常接触“二手烟”。
酗酒。
过度劳累、精神紧张。
临床表现
症状
胸痛、胸闷、心悸、持续性气短（呼吸短促）或呼吸困难、大汗、腹痛或胀气、头晕或意识丧失。
体征
慢性心肌缺血没有特意的体征，发作时，患者可表情焦虑，皮肤苍白、发冷或出汗，血压可略增高或降低，心率以增快居多，可闻及第三心音或第四心音，心尖区杂音等。
急性心肌缺血体征除了上述体征外，还可能会出现脉搏节律不整齐，血压明显下降、心脏听诊可闻及病理性杂音或心脏搏动声音减弱的情况。
实验室检查
心肌损伤标志物
包括心肌肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Myo）等。用于明确是否存在心肌损伤，以及损伤的严重程度。
心肌损伤时会出现异常，用于确定诊断，并能判断病情严重程度。
注意事项：可能会进行多次检查。
血常规
检查白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白浓度等情况。
在发生贫血时会出现异常，用于明确患者是否存在严重贫血、感染等情况。
血生化
可检查肝功能、肾功能、电解质、血糖、胆固醇、甘油三酯、血糖。
可明确患者肝肾功能有无异常，结合血常规可明确是否可能存在肾性贫血可能性。
BNP或NT-ProBNP
BNP或NT-ProBNP升高可提示心室负荷重，心功能不全。
影像学检查
超声心动图
检查心脏的结构和功能情况，可以明确病变累及的范围大小和严重程度。
可了解是否存在心肌肥厚、瓣膜异常、乳头肌断裂、室壁瘤等心脏器质性改变，用于判断缺血原因及有无并发症。
注意事项
检查前按照医生要求暴露胸部。
检查时会在检查部位皮肤涂抹凝胶。一般情况下，凝胶对皮肤没有损伤。
检查时按照医生要求保持固定姿势，避免乱动。
检查后可将凝胶用纸巾擦除。
冠状动脉造影
冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息，是确定冠心病的金标准（一种最权威可靠的标准）。可明确诊断、指导治疗并评价预后。
用于明确冠状动脉内血管狭窄程度，闭塞或存在血栓形成。
注意事项：检查前需空腹，碘剂过敏或有严重肝、肾疾病，有明确严重甲亢或甲亢未治愈患者等禁止做此项。
多层 CT 冠状动脉成像（CTA）
用于判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况，判断管壁内斑块分布范围和性质。
若斑块密度不高，说明斑块不稳定，发生破裂导致血栓形成阻塞管腔的风险较高。
对碘剂或造影剂过敏者、孕妇禁止做此项检查，有幽闭恐惧症的患者可以提出使用小剂量镇静剂。
心电图检查
静息时心电图
用于明确是否存在心肌缺血或心律失常。
发作时心电图
观察有无ST段或T波动态变化，若出现则提示心肌缺血。
运动负荷试验
通过运动（分级活动平板或踏车）激发心肌缺血，同步记录心电图。出现心绞痛、步态不稳、室性心动过速、血压下降时停止。
此项检查存在一定的诱发急性心肌梗死及危险性心律失常的风险，临床上较少使用。
心电图连续动态监测
可持续记录患者心电图，可按发作时间与患者症状相对应。
胸痛发作时相应时间的缺血ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断，也可提示无痛性心肌缺血。
鉴别诊断
急腹症
相似点：胸痛、腹痛、恶心、呕吐。
不同点：急腹症是腹腔器官（肝、胰、胃、小肠、大肠等）发生病变引起的综合征，可伴有腹部压痛、腹部肌肉僵硬等。可通过腹部查体、腹部超声、腹部CT等检查进行鉴别。
肋间神经痛、肋软骨炎
相似点：胸痛。
不同点：
肋间神经痛是肋间神经发生的炎症性疾病，肋软骨炎是肋软骨发生的炎症性疾病，与病毒感染、自身免疫功能异常、非感染性的炎症等有关。
可通过胸部查体、胸部X线检查、胸部CT、心电图等检查进行鉴别。
胃食管反流病
相同点：胸痛，部分患者可出现心慌。
不同点：胃食管反流病是食管下段括约肌松弛导致胃液反流至食管导致食管黏膜损伤，患者除胸痛外，还易出现恶心、嗳气、反酸等消化道症状，行电子胃镜检查可明确诊断[6]。
治疗
治疗目的：恢复缺血心肌血供，提高患者生活质量，延长患者寿命。
治疗原则：慢性心肌缺血的治疗原则是改善冠脉血供和降低心肌耗氧以改善病人症状，提高生活质量，同时积极治疗冠脉粥样硬化、主动脉瓣疾病、严重贫血等原发疾病，预防心肌梗死和死亡，延长患者生存期。
一般治疗
对于慢性心肌缺血者，应避免各种诱发因素，如过度劳累、进食过饱等，应戒烟戒酒、稳定情绪、充足睡眠、控制危险因素，积极治疗原发病。
对于急性心肌缺血病人，应立即卧床休息，镇静止痛，必要时吸氧，监护生命体征，保持大便通畅。
同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如发热、感染、心动过速等。
冠心病心肌缺血的药物治疗
慢性心肌缺血综合征
扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛的药物如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、地尔硫卓、尼可地尔等，可增加冠脉血供，改善心肌灌注，减少心绞痛发作次数，减轻胸痛程度。
降低心肌耗氧量的药物如美托洛尔、伊伐布雷定等，可减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，进而使心肌耗氧减少，进而可增加患者运动耐量，减少心绞痛的发作。
抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，可作为预防心肌梗死的二级预防用药，也被用于支架植入术后的患者。
调脂稳定斑块药物如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，确诊冠心病的患者如无禁忌证应常规应用他汀类药物，可延缓斑块进展，稳定斑块，预防心肌梗死。其他调脂药物还包括依折麦布、依洛尤单抗等。
其他药物如依那普利、缬沙坦等可改善合并糖尿病、高血压等疾病患者的预后；曲美他嗪等改善心肌代谢药物均可对慢性心肌缺血患者起到一定治疗效果。
急性冠脉综合征
抗栓治疗
抗栓治疗包括抗血小板和抗凝两个部分。
抗血小板药物包括阿司匹林、替格瑞洛、替罗非班等，急性发病应给予患者负荷剂量，之后改为维持剂量。
急性冠脉综合征患者除非有禁忌证，否则均应在抗血小板治疗的基础上进行抗凝治疗，主要抗凝药包括普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠等。
解除疼痛
止痛药如吗啡或哌替啶等止痛药可减轻患者疼痛，降低交感神经兴奋性，减低心肌氧耗。
硝酸酯类药物如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等通过扩张冠状动脉，增加冠脉血流，改善心肌灌注，减轻疼痛。
β受体拮抗剂如美托洛尔、比索洛尔等β受体拮抗剂可减少心肌耗氧量，改善缺血心肌氧供需失衡，改善缺血，缓解疼痛。心肌缺血患者如无禁忌证应长期规律应用此类药物。
溶栓治疗
如确诊为急性心肌梗死，发病时间小于12小时，或发病时间12~24小时病情进行性加重，且预计能够开始做介入手术的时间大于120分钟，或就诊医院不具备介入手术条件时，可选择溶栓治疗。
脑出血病史，近半年脑梗死，中枢神经受损，颅内肿瘤或畸形，近期内脏出血、外伤、外科大手术或进行大血管穿刺，极重度高血压，未能排除主动脉夹层，凝血功能异常者不可溶栓。
常用溶栓药物包括尿激酶、链激酶、阿替普酶等，此类药物应用过程中出血风险较高，需在严密监护生命体征的条件下由专业医师使用。
改善预后治疗
调脂稳定斑块治疗，同慢性心肌缺血综合征中调脂药物的应用。
血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）用于改善心室重构，降低病死率和心力衰竭的发生率。除非有禁忌证，应常规应用[7]。
冠心病心肌缺血的手术治疗
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
胸痛症状典型，行冠脉CT血管成像检查提示管腔中重度狭窄的患者，在药物治疗的基础上应行介入冠状动脉造影检查，符合血管重建指征且无禁忌证时，可行PCI手术。
冠状动脉旁路移植术(CABG)
冠状动脉旁路移植术俗称“搭桥”，是应用体内合适的“桥血管”与冠状动脉吻合，绕过冠脉狭窄段，进行冠状动脉的血运重建。冠脉造影结果提示管腔狭窄闭塞，不适合行PCI手术者，可考虑“搭桥”手术。
其他疾病导致心肌缺血的治疗
严重贫血
输血，明确贫血原因，根据病因遵医嘱选择补充铁剂，补充维生素B12、叶酸，止血，应用促红细胞生成素等治疗方式。
心律失常
严重心动过速可遵医嘱选择美托洛尔、胺碘酮等药物治疗，及电复律、及射频消融等治疗方式；严重心动过缓可遵医嘱应用阿托品，植入临时或永久起搏器治疗。
低血压
适当补液，应用多巴胺、去甲肾上腺素等药物升压，积极纠正导致低血压的原发疾病，如感染，大量失血等。
瓣膜病
严重的主动脉瓣病变导致冠脉灌注不足，必要时遵医嘱行瓣膜置换、瓣膜修补或瓣膜成型手术。
肥厚梗阻型心肌病
β受体阻滞剂为一线用药，必要时遵医嘱行室间隔消融、肥厚心肌部分切除等手术治疗。
自救或院外急救
出现严重胸痛、严重胸闷、呼吸困难、大汗、恐惧等，或怀疑发生了急性冠脉综合征，应按照以下方法进行急救。
立刻停止活动，坐下或躺下休息。
按照要求含服硝酸甘油等药物。
请求他人帮忙拨打“120”呼叫救护车。
舒缓情绪，注意保暖或避暑，等待救护车到来。
如果发现患者昏迷，可翻转至侧卧，避免口腔分泌物、呕吐物窒息。
如果出现呼吸心跳骤停，应立即进行心肺复苏，以30∶2的频率进行胸外按压和人工呼吸，尽快使用体外除颤器除颤[8]。
预后
治愈情况
慢性心肌缺血
大多数患者能正常生存很多年，但有仍旧有发生急性心肌梗死或猝死的风险。
室性心律失常患者或者存在房室传导阻滞者相对预后较差。
若患者同时患有糖尿病、高血压以及其他合并症，其预后也相对较差。
急性心肌缺血
若患者属于非急性心肌梗死患者，及时在专业医师指导下合理治疗，大多情况不会危及生命。
若发生急性心肌梗死患者得不到及时的抢救与治疗随时存在猝死风险、危及生命。
急性期后需要长期服用药物控制症状、延缓病情进展、改善生活质量，降低心力衰竭、恶性心律失常等情况的发生风险。
危害性
心肌缺血，主要由冠状动脉粥样硬化引起，会造成心肌供氧不足，降低生活质量，造成经济损失，严重时可发展为心力衰竭、心律失常、心肌梗死等疾病，危及生命[9]。
日常
日常管理
饮食管理
均衡营养，多吃新鲜瓜果蔬菜、及富含钾的新鲜蔬菜水果（如菠菜、芹菜、香蕉）、钙、膳食纤维的食物。
减少精细主粮、油炸烧烤食品、肥肉、糖果、奶油蛋糕、动物脑及内脏的摄入。
低盐低脂饮食，每天烹调用油＜25 g。日常烹调建议以少油制法为主，定时定量、少吃零食、细嚼慢咽。
控制体重，增加身体活动
增加体力活动、减少静坐（如看电视、使用电脑等）时间是控制体重的有效措施，建议在专业医师指导下根据患者病情个体化进行。
建议每天进行有氧运动（如快走）的时间要达到30 min以上，每周累计150 min以上。体力活动或运动形式的选择可以因地制宜，运动量可循序渐进。
戒烟戒酒、避免被动吸烟
降低交感神经兴奋，减少血管内皮损伤。
保持心理平衡，减轻精神压力
通过问卷形式对自身焦虑及抑郁状态进行评估。
正常者可通过自我调节进行缓解。
轻度异常者可向相关从业人员寻求帮助，或在精神科医生指导下使用抗焦虑、抗抑郁药物。明显异常者建议转至精神专科医院。
预防
改善饮食，保证营养均衡；避免暴饮暴食，维持适宜体重。
避免高盐、高脂、高糖饮食，尽量避免食用腌制、熏酱、烧烤、油炸食品。
回避刺激性食物，如辣椒、咖啡、浓茶等。
多食用富含膳食纤维的食物，如全谷物、新鲜蔬果等，食物种类应多样化，交替食用。
经常运动，避免久坐。
戒烟戒酒，避免被动吸烟。
积极治疗原发疾病，控制危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等。
保持积极、平和心态，避免紧张、焦虑、愤怒等不良情绪。
定期体检，发现异常应及时就诊并进行治疗[10]。
参考文献
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