1呼吸衰竭分型
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血压分压(PaO2) 低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
按动脉血气分析有以下两种类型：
I型呼吸衰竭：静息状态下单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰，缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)的病例。氧疗有效是其指征。
II型呼吸衰竭：静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压 (PaO2)<6.7kPa(50mmHg)为II型呼衰，缺O2伴CO2潴留(II型)系肺泡通气不足所致。若单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
呼吸衰竭的患者在整个治疗的过程中一定要随时的检查患者的治疗状态，但是我们知道做动脉血气分析患者的身体负担和经济负担还是比较大的，想要知道怎么配合我们的临床治疗还会咨询专家，这样不仅能够提高临床治疗效果，还会缓解患者的症状。
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呼吸衰竭指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，出现PaO2 < 60mmHg，或者伴有PaCO2 > 50mmHg，并伴有明显的临床表现的病理过程，依血气变化分为：低氧血症型(Ⅰ型)呼衰、低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼衰。依发病机制分为：通气障碍性呼衰、换气障碍性呼衰。依原发病变部位分为：中枢性呼衰、外周性呼衰。依病程经过分为：急性呼衰、慢性呼衰。
呼吸衰竭抢救：病因治疗。清除呼吸道分泌物，畅通气道，鼓励患者咳嗽，主动将痰咳出;病情允许时翻身，拍背协助痰液排出;使用化痰祛痰药物，禁用禁咳剂;雾化吸入或气管滴入，保持气道湿润;补充足够的液体：解除支气管痉挛：使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂;昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。
氧疗鼻导管或鼻塞开放呼氧。Ⅰ型呼衰氧流量应>3升/分(浓度>30%);Ⅱ型呼衰氧流量则应>3升/分(浓度>30%);给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。应在气道通畅的基础上使用，大剂量静脉持续点滴。就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性强的抗生素，亦应采取大剂量静脉途径给药。采取大剂量，短疗程(3-5天)静脉途径给药，注意禁忌症、毒副作用。经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。高频通气：适用于Ⅰ型呼衰，应不能增加通气量故不利于CO2清除，但如配合使用呼吸法兴奋剂或膈肌起搏，亦可适用于Ⅱ型呼衰。常频呼吸机：适用于Ⅰ、Ⅱ型呼衰。纠正酸碱平衡紊乱，处理消化道出血的下胃管灌注冰盐水洗胃，及其他止血药物，亦可静脉滴注甲氰米胍。应使用脱水剂，脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等，有条件者应使用冰帽局部降温治疗肺性脑病。处理其他并发病处理
上面就是对呼吸衰竭急救方法的介绍，通过了解以后我们知道出现呼吸衰竭的现象，我们平时在生活中一定要保证所在的环境室内空气流通，并且及时的到医院进行检查治疗，饮食上也要多吃一些清淡的食物。
1通常呼吸衰竭的现象都是由于各种其他的病症引起的严重呼吸障碍，一般出现了该病症后，可以引起患者的动脉分压出现了降低，而且还能引起生理性紊乱的其他综合病症，让患者的身心健康受到影响。
2一般发病时乳沟是轻度的患者仅需要用力的呼吸，但是如果病症持续出现了严重的现象时，那么就会导致患者出现头疼失眠，甚至是智力功能的改变。建议患者一定要积极配合医生进行治疗。
3目前治疗该病主要以患者保持呼吸通畅为主，所以常用的药物有：沐舒坦,博利康尼等，必要时间还可以结合身上激素的药物进行注射治疗。目前在当地正规的医疗机构都可以进行相关的治疗。
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4呼吸衰竭的重要辅助检查项目是什么
呼吸衰竭患者除有原发病症状外，主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、呼吸急促、精神神经症状等，并发肺性脑病的患者可有消化道出血的表现。呼吸衰竭的诊断一方面是根据病史和临床症状，一方面是借助辅助检查。
1.病史及症状
(1)患者常呼吸系统器质性疾病史，如气管、肺脏、肺血管、胸膜等等，或者是有循环系统或神经肌肉的病变。
(2)体格检查发现，患者可有皮肤黏膜紫绀、水肿、球结膜充血、视神经乳头水肿，严重者可有意识障碍、扑翼样震颤等。
2.辅助检查
辅助检查项目主要是动脉血气分析。静息状态、吸空气时，如果只有单纯的动脉血氧分压降低则为Ⅰ型呼吸衰竭，若氧分压小于60毫米汞柱、二氧化碳分压大于50毫米汞柱则为Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(pao2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(paco2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，人体在没有氧气的几分钟内就会死亡，因此必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺o2和纠正co2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
治疗措施
一、病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。
二、保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物。必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。
三、纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留pao2<7.32kpa(55mmhg)，paco2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。
四、治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
预后
预后主要根据基础病情决定。因阿片或镇静剂过量引起的急性呼吸衰竭预后良好。因copd引起的急性呼吸衰竭不须插管和机械通气治疗的患者近期预后较好。ards伴有败血症的呼吸衰竭者预后极差，死亡率达90%，对老年人来讲，所有原因引起急性呼吸衰竭能撤机的存活率为62%能出院的存活率达到 43%，出院后1年存活率达到30%。
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