为预防肺炎，应着重注意下列措施。
1、加强护理和体格锻炼：婴儿时期应注意营养，及时增添副食，培养良好的饮食及卫生习惯，多晒太阳，防止佝偻病及营养不良是预防重症肺炎的关键，从小锻炼体格，室内要开窗通风，经常在户外活动或在户外睡眠，使机体耐寒及对环境温度变化的适应能力增强，就不易发生呼吸道感染及肺炎。
2、防止急性呼吸道感染及呼吸道传染病：对婴幼儿应心可能避免接触呼吸道感染的病人，尤以弱小婴儿受染后易发展成肺炎，注意防治容易并发严重肺炎的呼吸道传染病，如百日咳，流感，腺病毒及麻诊等感染，尤其对免疫缺陷性疾病或应用免疫抑制剂的患儿更要注意。
3、预防并发症和继发感染：已患肺炎的婴幼儿抵抗力弱，易染他病，应积极预防可能引起严重预后的并发症，如脓胸，脓气胸等，在病房中应将不同病原的患儿尽量隔离，恢复期及新入院患儿也应尽量分开，医务人员接触不同患儿时，应注意消毒隔离操作，近年来有用苍术，艾叶等中药香薰烟以减少空气中病原体的报道，此法可用来预防交叉感染。
积极排痰:急性期患者在使用抗菌苭物的同时,可尝试使用镇咳、祛痰的荮物。而对于年老体弱无力咳痰的患者以及痰量较多的患者,要以祛痰为主,不要选用较强烈镇咳的荮,以避免抑制中枢神经加重呼吸道炎症,导致病情恶化。帮助危重病人定时变换体位,轻轻按摩病人胸背,可以促使痰液排出。
避免呼吸道感染:在急性发作期,一定要遵照医嘱,选择有效的抗菌苭物治疗。而在急性感染控制后,患者要及时停用抗菌的荮物,以避免长期应用而引起副作用。
加强体质的锻炼:患者要增强体质,提高自己的耐寒能力和机体抵抗力。冬天可以坚持用冷水洗脸、洗手,睡前可适当得按摩脚心、手心,都有一定帮助。
保持家庭环境卫生:要时刻保持室内空气的流通,不能让屋内太,干要有一定湿度,注意控制以及消除各种有害气体和烟尘,戒除吸烟的习惯,注意保暖。
搭配健康饮食:多食用瓜果蔬菜,远离烟酒。
引起支气管肺炎真正的原因是免疫失衡，要想从根本上治疗除了单纯的消炎之外,要调整孩子的免疫功能，这样才能从根本上治疗。
1、血象
细菌性肺炎患儿白细胞总数大多增高，粒性白细胞达0.60～0.90，但在重症金黄色葡萄球菌或革兰氏阴性杆菌肺炎，白细胞可不高或降低，病毒性肺炎时，白细胞数多数低下。
2、细菌检查
要作出准确反映肺部病变的细菌病原诊断是比较困难的，肺穿刺细菌学检查最可靠而被认为是“黄金标准”，但很难被医师及患儿接受，咽培养结果一般不能反映下呼吸道病情，痰培养，尤其通过纤维支气管镜取分泌物作培养较为可靠，但也可能污染，细菌性肺炎菌血症只是一过性的，加之国内严重存在滥用抗生素的情况和培养方法上存在一些问题，血培养最多只有10%的阳性结果，抗体检测只是回顾性的，且有个体差异，细菌抗原检测用于小儿肺炎病原学诊断近年来发展较快，作为快速简便的诊断方法，有一定推广价值，血和尿抗原阳性虽然不能肯定地说病原菌成分一定来自肺部，但毕竟表示体内有相应细菌感染。
3、其它病原学检查
病毒学检查以病毒分离最为可靠，重复性好，特异性强，但需时间长，操作繁琐，需一定技术和设备条件，血清学检查特异性抗体有诊断意义，RSV感染可采用中和试验和酶联吸附试验(ELISA);腺病毒感染一般采用补体结合试验，中和试验，免疫荧光技术和ELISA等方法诊断，目前较多采用微量血凝抑制试验，操作较为简单;流感病毒感染采用血凝抑制试验，鼻病毒和冠状病毒感染时可用中和试验，凡恢复期血清抗体比急性期高4倍或4倍以上有诊断价值，病毒的特异性快速诊断方法目前应用较多的是免疫荧光技术，电子显微镜技术和免疫酶技术，电镜技术复杂，费用较高，难以推广;免疫酶技术常用ELISA，酶联荧光技校放免疫酶染色法等，此外还有用同位素标记抗体的放射免疫法，近几年有用多聚酶链反应(PCR)方法检测标本中的病毒DNA达到早期快速诊断，支原体病学诊断中冷凝集试验是非特异性的，只可作为参考;特异性诊断方法为支原体培养和血清抗体测定和PCR检测。
4、血气分析
血乳酸盐和服离子间隙(AG)测定，对重症肺炎有呼吸衰竭者，可以依此了解 缺氧与否和严重程度，电解质与酸碱失衡的类型和程度，有助于诊断治疗和判断预后。
4支气管肺炎有哪些症状
1、一般症状
起病急骤或迟缓。骤发的有发热、拒食或呕吐、嗜睡或烦躁、喘憋等症状。发病前可先有轻度的上呼吸道感染数日。早期体温多在38～39℃，亦可高达40℃左右，大多为驰型或规则发热。
弱小婴儿大多起病迟缓，发热不高，咳嗽和肺部体征均不明显。常见拒食、呛奶、呕吐或呼吸困难。
2、呼吸系统的症状及体征
咳嗽及咽部痰声，一般早期就很明显。呼吸增快，每分钟可达40～80次，使呼吸和脉搏的比例自1∶4上升为1∶2左右。常见呼吸困难，严重者呼气时有呻吟声，鼻翼扇动、三凹征、口周功批甲青紫。有些患儿头向后仰，以使呼吸通畅。若患儿被动地向前屈颈时，抵抗很明显。这种现象应和颈肌强直区别。
胸部体征早期常不明显，或仅有呼吸音变粗或稍减低。以后可听到中、粗湿罗音，有轻微的叩诊浊音。数天后，可闻细湿罗音或捻发音。病灶融事扩大时，可听到管状呼吸音，并有叩诊浊音。如果发现一侧肺有叩诊实音或/和呼吸音消失，则应考虑有无合并胸腔积液或脓胸。
WHO儿童急性呼吸道感染防治规划特别强调呼吸加快是肺炎的主要表现。呼吸急促指：幼婴<2月龄，呼吸≥60次;2～12月以下龄，呼吸≥50次;1～5岁以下，呼吸≥40次。重症肺炎指征为激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。这为基层医务人员和初级卫生保健工作者提供简单可行的诊断依据，值得推广。
3、其它系统的症状及体征
较多见于重症患者。
(1)消化道症状：
婴幼儿患肺炎时，常伴发呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。呕吐常发生在强烈的咳嗽之后。腹胀严重时致膈肌上升，压迫胸部，更加重呼吸困难。有时下叶肺炎可引起急性腹痛，应与腹部外科痢疾鉴别。
(2)循环系统症状：
较重肺炎患儿可出现脉搏加速，每分钟160～200次/分或以上，与体温升高和呼吸困难不相称，肝脏显著增大或在短时间内加大，面色苍白，唇发绀，或颜面、四肢浮肿，尿少，则为充血性心力衰竭的征象。有时四肢发凉、口周灰白、脉搏微弱，则为末梢循环衰竭。
(3)神经系统症状：
常见烦躁不安、嗜睡、或两者交替出现。幼婴易发生惊厥，多由于高热或缺钙所致。如惊厥之同时有明显嗜睡或烦躁，和持续性昏迷，甚至发生强直性肌痉挛、偏瘫或其它脑征，则可能并发中枢神经系统病变如脑膜脑炎、中毒性或缺氧性脑病。
4、X线病毒
以支气管肺炎为例叙述X线表现。病因不同，在X线上所表现的变化，既有共同点，又各有其特点。
(1)病灶的形态：
支气管肺炎主要是肺泡内有炎性渗出，多沿支气管蔓延而侵犯小叶、肺段或大叶。X线征象可表现为非特异性小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺下野、心膈角区及中内带较多。常见于婴幼儿。小斑片病灶可部分融合在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大叶肺炎的形态。若病变中出现较多的小圆形病灶时，就应考虑可能有化脓性感染存在。
(2)肺不张和肺气肿征：
由于支气管内分泌物和肺炎的渗出物阻塞，可产生肺不张或肺气肿。在小儿肺炎中肺气肿是早期常见征象之一，在病程中出现泡性肺气肿及纵隔气肿的机会也比成人多见。
(3)肺间质X线征：
婴儿的肺间质组织发育好，患支气管肺炎时，可出现肺间质X线征象。常见两肺中内带纹理增多、模糊或出现条状阴影，甚至聚集而成网形。这些间质的改变与两肺下野的肺过度充气而呈现明亮的肺气肿区域鲜明的对比。流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、百日咳杆菌肺炎所引起的肺间质炎性的反应都可有这些X线征象。
(4)肺门X线征：
肺门周围局部的淋巴结大多数不肿大或仅呈观肺门阴影增深，甚至肺门周围浸润。
(5)胸膜的X线征：
胸膜改变较少。有时可出现一侧或双侧胸膜炎或胸腔积液的现象。
尽管各种不同病因的支气管肺炎在X线表现上有共同点，但又不相同。因此，必须掌握好各种肺炎的X线表现，密切结合临床症状才能做出正确诊断。
5、一般病程
经过治疗后，轻型病例(一般为年龄较大及体质较强的幼儿)大多在1～2周内痊愈。重型病例(大多属于体质较弱的婴儿，合并佝偻病或各种先天性疾病者)则病程往往迁延，胸部体征消失较慢，且易复发。有并发症时病程可延长。
5支气管肺炎是怎么回事
发达国家的小儿肺炎以病毒病原为主，发展中国家小儿肺炎以细菌病原为主。一般支气管肺炎由细菌所致者，流感嗜血杆菌和肺炎链球菌占细菌性肺炎的60%以上。
葡萄球菌也是一种重要致病菌。链球菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌在婴幼儿肺炎中较少见。细菌毒力与细菌的结构有关，有荚膜细菌可以抵御噬菌作用，毒力较大。同一种细菌按荚膜成分不同的而分类若干血清型。不同型细菌的荚膜不同，毒力也不同。流感嗜血杆菌分为a-f六个血清型。其中b型毒力最大，是小儿败血症、脑膜炎和肺炎的主要致病菌之一，荚膜多糖为核糖磷酸。流感嗜血杆菌引起的小儿肺炎常继发于支气管炎、毛细支气管炎或败血症，3岁以前较为多见。无荚膜的流感嗜血杆菌为不定型，毒力小，一般只引起上呼吸道感染。β溶血性链球菌可以在麻疹或百日咳病程中作为继发感染出现，但不多见，而其中B族溶血性链球菌是国外新生儿肺炎的常见病原菌，国内尚未引起足够重视。凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌也是小儿重症肺炎的常见病原菌。凝固酶阴性葡萄球菌(主要指表皮葡萄球菌)近几年来国内分离较多，但因其为条件致病菌，培养过程中易污染，须结合临床判断是否确为肺炎的病原菌。大肠杆菌所引起的肺炎主要见于新生儿及营养不良的婴儿，也可继发于其它重病的过程中，肺为杆菌肺炎及绿脓杆菌肺炎较少见，一般均为继发性。
间质性支气管肺炎大多数由于病毒所致，主要为腺病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和麻疹病毒等。间质性支气管肌炎也可由于流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、链球菌中某些型别及肺炎支原体所引起。
支气管肺炎的病理形态为一般性和间质性两大类。
1、一般支气管肺炎
主要病变散布在支气管壁附近的肺泡，支气管壁仅粘膜发炎。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡内水肿及炎性渗出，浆液性纤维素性渗出液内含大量中性粒细胞、红细胞及病菌。病变通过肺泡间通道和细支气管向周围邻近肺组织蔓延，呈小点片状的灶性炎症，而间质病变多不显著。有时小病灶融合起来成为较在范围的支气管肺炎，但其病理变化不如大叶肺炎那样均匀致密。后期在肺泡内巨噬细胞增多，大量吞噬细菌和细胞碎屑，可致肺泡内纤维素性渗出物溶解吸收、炎症消散、肺泡重新充气。
2、间质性肺炎
主要病变表现为支气管壁、细支气管壁及肺泡壁的发炎、水肿与炎性细胞浸润，呈细支气管炎、细支气管周围炎及肺间质炎的改变。蔓延范围较广，当细支气管壁上细胞坏死，管腔可被粘液、纤维素及破碎细胞堵塞，发生局限性肺气肿或肺不张。病毒性肺炎主要为间质性肺炎。但有时灶性炎症侵犯到肺泡，致肺泡内有透明膜形成。晚期少数病例发生慢性间质纤维化，可见于腺病毒肺炎。
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