慢性哮喘的最佳方法

1慢性哮喘的最佳方法

　　一、三期疗法

　　1、过渡适应期，患者初次接诊。病人因天气等外在因素诱发，引起胸闷、咳喘、痰多、汗多等症状，甚至因喘而危及生命，是为哮喘急性发作期。

　　该期的治疗应以中药为主药，辅以常规西药治疗，比如消炎、扩张支气管等。待哮喘症状逐步稳定下来之后，开始逐步减少以致停掉西药的用量(但不能骤然停掉西药)。经过1-2个月的治疗后，哮喘一派症状消失或基本消失。

　　2、治疗缓解期，许多病友在基本症状消失后，就以为哮喘治愈了，这种观点是不正确的。

　　部分体质较弱、哮喘病史长的病友在本期的治疗中，除了中药之外，还应辅以少量的西药，如茶碱类药物及抗炎药等。

　　3、巩固根治期，久病则虚，虚无速补之法。

　　经过该期的治疗之后，病人体质会较前增强，在天气突变等外在因素的影响下也不会像以前那样易于感冒了。

　　二、食疗法

　　1、金荞麦瘦肉汤

　　做法：猪肉洗净切成块，放入沸水中;金荞麦、冬瓜子、桔梗、红枣(去核)洗干净，全部放入炖盅内，加入温开水盖好，小火隔水炖3小时即可。

　　食用方法：佐餐食用，每天1～3次，每次150～250毫升。

　　功效：适用于内有热毒(发热、咳嗽、痰多以及肺脓肿)者。

　　2、白萝卜胡椒汤

　　做法：加清水500毫升，煎煮30分钟后，去渣留液，再加入水250毫升煎煮15分钟，摇均后分别装在两个碗中，备用。

　　食用方法：可每天饮用2次，每次1碗，早晚各1次。

　　功效：适用于抑郁胸痞(情志不畅、痰多以及痰黏难以咳出)者。

2慢性哮喘发作的症状有哪些

　　1：轻度支气管哮喘的症状。轻度支气管消除是支气管哮喘的早期表现，哮喘表现为发作性咳嗽、胸闷及呼吸困难。部分患者咳痰，多于发作趋于缓解时痰多，如无合并感染，常为白黏痰，质韧，有时呈米粒状或黏液柱状。发作时的严重程度和持续时间个体差异很大，轻者仅有胸部紧迫感，持续数分钟，重者极度呼吸困难，持续数周或更长时间。

　　2：重度支气管哮喘的症状。轻度支气管哮喘未经有效治疗将导致支气管哮喘重度化。重度支气管哮喘症状经治疗后可在较短时间内缓解，部分自然缓解，当然，少部分不缓解而呈持续状态。发作常有一定的诱发因素，不少患者发作有明显的生物规律，每天凌晨2-6时发作或加重，一般好发于春夏交接时或冬天，部分女性(约20%)在月经前或期间哮喘发作或加重。要注意非典型哮喘病人。有的病人常以发作性咳嗽作为唯一惟一的症状，临床上常易误诊为支气管炎;有的青少年病人则以运动时出现胸闷，气紧为惟一的临床表现。

　　主要是由于接触到花粉、香水、烟雾、灰尘以及油漆等具有刺激性味道的气体或者是变应原。在哮喘发作时，患者能够听到自己发出的喘鸣音。而且在夜间和清晨的时候更容易发作，并且程度比较剧烈。这会导致很多患者的睡眠质量很不好，而且严重影响到其家人的休息。

　　哮喘病的发作随着季节的不同而不尽相同，一般在冬春季节，更容易发作，而在夏季较为平稳，在日常生活中一直有一种说法就是，冬病夏治。就是说夏天治疗冬季发作的病会有很好的效果，治疗哮喘病也是如此。哮喘病的症状通常是发作性的，绝大多数的患者可自行缓解。

3慢性哮喘对生活有哪些影响

　　吸入皮质激素，预防、治疗一举两得

　　哮喘是一种慢性反复发作性疾病，需要终生进行预防和治疗。过去大多数患者采取应急手段，只在哮喘发作时才想起治疗，在缓解期则不用任何药物，导致病情反复发作，久而久之，就造成哮喘处于慢性持续状态，引起肺气肿、肺心病等严重并发症。

　　近年来，随着对支气管哮喘的病因和发病机理的深入研究，医学界认识到哮喘是慢性气道炎症，涉及多种炎性细胞及炎症介质相互作用，具有气道高反应性临床特征，因此，以往单独使用支气管舒张药物进行治疗的情况得到纠正。我国在《全球哮喘防治的创议》的基础上，结合国情制定了《支气管哮喘防治指南》，使得哮喘治疗规范化。并且，明确预防性治疗是哮喘防治的关键所在，吸入皮质激素是最有效的预防性治疗手段。

　　不坚持治疗，复发、恶化烦恼多

　　然而，据一项最新的亚太地区哮喘现状研究调查发现，目前，我国哮喘患者使用吸入皮质激素治疗哮喘的比率非常低，仅为6%。由于很少做预防性治疗，绝大部分患者哮喘症状日益严重。调查显示，高达27%的哮喘患者每周至少有一次睡眠因哮喘而受到影响，22%的成年患者因此耽误了工作，49%的儿童患者耽误了学习，58%的哮喘患者的职业选择受到了影响，有33%的患者在医院接受了急诊，其中15%的患者因此住院治疗。这给他们的工作、生活、学习带来了巨大烦恼。这些都与没有进行规范的哮喘治疗有直接关系。本来，每日简单地轻轻吸入药物就能有效预防哮喘的发生，但相当多的患者却不清楚或不愿意接受这种长期治疗，拖至哮喘复发。究其原因，主要有：①我国哮喘患者对自身病情的认知与他们的实际症状尚有较大的距离，也就是说，患者低估了他们的实际症状。有不少患者，经过治疗不需常看急诊后，即使还有症状也已满足了。②我国哮喘患者对自身的病情缺乏监测和管理，缺乏医生为其制定的长期治疗计划。

　　确实，我们在临床上也经常见到，不少患者经过一段时间系统吸入抗炎治疗后，症状得到良好的控制，但他们在未经过医生同意的情况下自行减药或停药，致使病情复发。不少患者还错误地认为，有症状时才用药，平时没有症状就无须用药，有症状时就多喷些，没症状时就可减少或停用。此外，患者缺乏吸药技巧，导致吸入气道的药量不足;因嫌操作麻烦，未按时吸药;怕激素的副作用而不坚持使用，甚至怕长期用药费用高而不愿坚持;等等，均为影响吸入治疗疗效的原因。

　　效果若不好，用药调整找医生

　　在哮喘的长期预防性治疗过程中，医生会根据患者病情的严重程度进行分度、分级治疗，这叫做阶梯疗法。例如：某级药物使用最低剂量连续三个月，病情稳定，就可以降级减量治疗;若经两周治疗病情仍未控制，在排除吸入技术、不能按时服药和接触诱发因素等原因后，则升级加量治疗。至于能否停药，必须由医生根据患者的病情及客观检查(如肺功能检测)进行综合分析来决定。

　　对那些已规律吸入皮质激素而效果确实不好的患者，医生会考虑加入其它种类的药物，如长效β2受体激动剂、氨茶碱、白三烯受体拮抗剂，如顺尔宁(孟鲁司特)或安可来(扎鲁司特)口服治疗，切不可自行随便减药或停药。目前，一种由吸入型糖皮质激素和吸入长效β2受体激动剂组成的联合治疗方法，又进一步为广大哮喘患者，尤其是久病多年的中重度患者带来了福音。因为它可同时针对哮喘的根本病因，抗炎解痉，真正实现哮喘的全面控制，使多数患者的“临床痊愈”成为可能。当前，由吸入型糖皮质激素丙酸氟替卡松和吸入长效β2受体激动剂沙美特罗组成的复方干粉制剂seretide(商品名舒利迭准纳器)已在我国上市，另一种吸入型糖皮质激素布地奈德和吸入长效β2受体激动剂福莫特罗组成的复方干粉制剂symbicort(商品名信必可都保)也将进入我国。

　　另外，还要注意有无合并其他疾病，如常见的胃食道反流、过敏性鼻炎、慢性心脏疾患所致左心功能不全(心源性哮喘)等，前两种疾病与哮喘的发作和加重有密切联系，积极进行针对性治疗，对于哮喘症状的控制极有帮助。

　　哮喘不根治，也可过正常生活

　　作为哮喘患者，首先要明确预防性吸入治疗的意义，要提醒自己按时用药，并将之当成生活的一部分。要知道，如果您必须按时接受治疗，就要接受这个事实，这是您争取健康快乐生活的代价。虽然，在当前的医疗条件下，哮喘病尚无法完全根治，但可使哮喘得到完全控制，让您尽可能过上正常人的生活，达到完全没有慢性症状，不影响睡眠，不因病耽误学习或工作，无须或很少到医院就诊或住院，不依赖短效吸入剂，使肺功能正常或接近正常的状态。平时切不可忽视那些令您不舒服的症状，如果您的哮喘未得以良好控制，就应立即请教专业医生。换句话说，只要防治得好，对临床症状的根治是完全可能的。

　　总之，控制和预防哮喘，医生和患者要互动。对哮喘患者来说，最好不要“打一枪换一个地方”，相对稳定的医患联系，长期随访，及时调整治疗方案，是巩固疗效、远离哮喘的根本保证。

4慢性哮喘是由什么原因引起的

　　(一)遗传因素　哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。

　　哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。

　　目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。

　　(二)激发因素　哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。

　　1、吸入物　吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。

　　2、感染　哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。

　　3、食物　由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。

　　4、气候改变　当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。

　　5、精神因素　病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。

　　6、运动　约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。

　　7、哮喘与药物　有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。

　　8.月经、妊娠与哮喘　不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.

　　(一)变态反应　支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。

　　关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。

　　(二)气道炎症　气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHC Ⅱ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。

　　总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。

　　(三)气道高反应性　气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。

　　(四)神经因素　支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。

　　气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。

　　在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。

5慢性哮喘的食疗汤

　　金荞麦瘦肉汤

　　材料：猪瘦肉250克，金荞麦 100克，冬瓜子30克，桔梗15克，生姜3片，红枣5枚。

　　做法：

　　1、猪肉洗净切成块，放入沸水中;

　　2、金荞麦、冬瓜子、桔梗、红枣(去核)洗干净，全部放入炖盅内，加入温开水盖好，小火隔水炖3小时即可。

　　食用方法：佐餐食用，每天1～3次，每次150～250毫升。

　　功效：适用于内有热毒(发热、咳嗽、痰多以及肺脓肿)者。

　　白萝卜胡椒汤

　　材料：白萝卜1个，白胡椒5粒，生姜4片，陈皮1片。

　　做法：