1、β2受体激动剂：为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次剂量 100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。另外一种为长效定量吸入剂，作用持续12h以上，与短效β2受体激动剂相比，维持作用时间更长。此种长效定量吸入剂吸入后1～3min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。
2、抗胆碱药：可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比短效的β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善慢性阻塞性肺疾病患者健康状况。长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。
3、茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于慢性阻塞性肺疾病的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。
上述的这些用药方案，对患者有一定的好处，为了避免病情加重，患者应按照医生的建议合理地安排用药，平时也要注意身体保健，不要给自己太多的压力，而且也不要发脾气，稳定情绪，有效的治愈疾病，免遭受疾病的困扰。
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
3阻塞性肺气肿的表现
1.症状
有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
2.体征
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
4阻塞性肺气肿与慢性阻塞性肺疾病的区别
【提问】针对呼吸系统第一单元提问，不涉及其他单元疾病：如果临床来了一个咳嗽、咳痰伴呼吸困难的患者，未行肺功能检查以前该怎么诊断?诊断为慢性单纯性支气管炎急性发作期;阻塞性肺气肿还是慢性阻塞性肺疾病急性加重期?两者究竟有什么区别?请老师指教?谢谢!
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。从以上的叙述可以看出，慢支和阻塞性肺气肿是疾病发展的不同阶段，基础疾病是慢支。一般来讲，慢支不伴有严重的气急，来了一个这样的病人的话，首先要问及他慢支的病史，这是诊断慢阻肺的一个重要因素，如果病史较长，伴有严重气急，可以诊断为慢阻肺待查，等待肺功能结果。
5阻塞性肺气肿有什么危害
一、自发性气胸。肺气肿患者肺内有很多二氧化碳，肺内形成了一个个大小不等的大疱。这些大疱会因为患者的剧烈咳嗽，使劲儿等等原因而破裂。形成自发性气胸，危及生命。
二、呼吸衰竭。肺气肿病人终末细支气管及肺泡扩张，通气功能减退，有效气体交换面积减少，附加某些诱因如呼吸道感染、分泌物粘稠潴留，进一步影响通气换气功能以及不适当的氧疗，使呼吸中枢兴奋性降低，过量使用镇静剂使呼吸中枢抑制，缺氧严重，诱发呼吸衰竭。
三、胃溃疡。并发胃溃疡可能与肺气肿患者消化道粘膜长期慢性缺氧而致消化道黏膜屏障功能减弱有关。
四，慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
肺气肿病人长期低氧血症和二氧化碳潴留，肺泡毛细血管血流量减少，毛细血管管床迫坏，引起肺动脉高压，右心室收缩期负荷加重，逐渐出现右心室肥大，形成肺心病。
当急性感染进一步加重缺氧状态，心脏负荷加重，而诱发右心衰竭。
五，睡眠呼吸障碍。正常人睡眠时由于迷走神经张力增高，呼吸心跳可稍有减慢，通气稍有降低，而肺气肿患者睡眠中则使已低的通气降的更为明显，是缺氧进一步加重，有可能诱发心律失常、肺动脉高压等。
清肺仪，有痰排痰，有气排气，解决二氧化碳潴留和痰堵问题。
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