1慢性肺炎的检查项目有哪些
检查项目：胸部CT检查、心电图、胸部平片、纤维支气管镜检查、痰液病原体检查、痰液常规检查、痰培养
X线胸片显示在两肺中下野及肺门区肺纹理可呈蜂窝状，出现小泡性肺气肿，同时还可伴有实质性炎症病灶。两侧肺门阴影可见对称性增大。随病变的发展还可发生支气管扩张、右心室肥大及肺动脉段突出等肺原性心脏病的X线征象。有肺原性心脏病时，心电图表现顺钟向转位，P波高而尖，QRS综合波多数出现右心室肥厚图型等改变。
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1、加强营养。慢性肺炎多合并有慢性疾病，如营养不良、佝偻病、贫血、免疫功能低下等，此时应全面治疗，否则肺炎仍易复发。供给富有营养及维生素的饮食。积极治疗营养不良及佝偻病等。
2、锻炼体格。经常做户外活动或户外睡眠;进行体操、冷水擦浴或冷水浴等锻炼，增强机体的耐寒性;室内宜通风换气，保持空气新鲜;积极预防呼吸道感染。
3、清除病灶。如有鼻窦炎及支气管扩张等并存时，应采取适当治疗或外科手术治疗。也可以使用药物进行治疗，常用的一般有：盐酸左氧氟沙星胶囊、阿莫西林颗粒、氨苄西林胶囊、克拉霉素干混悬剂等。
4、其他疗法。雾化吸入适当的抗生素，反复感染时应用抗生素控制感染。肾上腺皮质激素可起到抑制增生和促进病灶吸收的作用。天津儿童医院曾用泼尼松(强的松)治疗5例，用药2～12个月，效果良好。反复感染时可考虑应用非特异性免疫调节药以增强免疫功能。此外，又可用电磁疗法，超短波透热，按摩及芥末敷等物理疗法。
临床表现
慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化，呈波浪型经过。由于病变的时期、年龄和个体的不同，症状多种多样。在静止期体温正常，无明显体征，几乎没有咳嗽，但在跑步和上楼时容易气喘。在恶化期常伴有肺功能不全，出现发绀和呼吸困难，并由于肺活量和呼吸储备减少及屏气时间缩短等，引起过度通气的外呼吸功能障碍。恶化后好转很缓慢，经常咳痰，甚至出现面部浮肿、发绀、胸廓变形和杵状指、趾。由于肺气肿、肺功能不全而引起肺循环阻力增高，肺动脉压力增高，右心负担加重，可在半年至两年内发生肺原性心脏病。还可能有肝功能障碍。白细胞增加，血沉中度增快。
X线胸片显示在两肺中下野及肺门区肺纹理可呈蜂窝状，出现小泡性肺气肿，同时还可伴有实质性炎症病灶。两侧肺门阴影可见对称性增大。随病变的发展还可发生支气管扩张、右心室肥大及肺动脉段突出等肺原性心脏病的X线征象。有肺原性心脏病时，心电图表现顺钟向转位，P波高而尖，QRS综合波多数出现右心室肥厚图型等改变。
诊断
在本病的诊断中病史极为重要，往往曾反复发生鼻窦炎、支气管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。确定诊断需要结合病史、症状和丝检查。
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4慢性肺炎的病因
病毒感染(25%)：
病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎，首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张，对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。
反复发生的上呼吸道感染或支气管炎(30%)：
反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物(如枣核等)，可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。
免疫(15%)：
免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
营养不良，佝偻病，先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。
炎症病变可侵及各级支气管，肺泡，间质组织和血管，特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄，同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张，由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿，局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
1、败血症是由致病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染，易在人体抵抗力降低的情况下发生。临床上主要表现为寒战、高热，毒血症症状，皮疹、关节痛、肝脾大，感染性休克，迁徙性病灶等，绝大多数呈急性病程，病情重，预后差，如今更进一步认为败血症是致病菌及其毒素和代谢产物进入血流后激活并释放炎症介子而引起的一系列连锁反应过程。
2、心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常，心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭。
3、心力衰竭又称"心肌衰竭"，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。
4、呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
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