ACE-I是目前治疗心衰的基石，其作用机制是通过抑制心衰患者体内过高的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，抑制心肌重构，从而阻断心衰发生和发展的病理生理过程。但是从能量代谢的角度看，ACE-I也可以直接或间接地改善心肌的能量代谢过程，改善心肌细胞的线粒体功能，增加心肌高能磷酸化合物水平。
ACE-I是可以治疗心衰的。当心室充盈时，肾素-血管紧张素系统活跃。血管紧张素是内在的血管收缩剂，导致后负荷增加。醛固酮增加导致钠水潴留循环液体增多，增加前负荷。ACE - I通过降低血管紧张素-2收缩血管作用，减轻后负荷，通过阻止钠潴留,减少循环容积而减轻前负荷。
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