酮症酸中毒_鉴别诊断病因症状检查并发症治疗预防

概述

酮症酸中毒是体内酮体蓄积过多的一种代谢性酸中毒
患者可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等症状
主要由酗酒、过度节食、胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多等所致
主要需要包括补液、胰岛素治疗、补钾、补碱等治疗

定义
酮症酸中毒是一种代谢性酸中毒，与体内酮体蓄积过多有关。
当酮体大量生成时，超过肺、肾对酸碱平衡的代偿能力时，可导致代谢性酸中毒。

分型
根据病因可分为糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒、饥饿性酮症酸中毒。

发病情况
糖尿病酮症酸中毒
目前我国缺乏全国性糖尿病酮症酸中毒的流行病学数据。
国外报道，英国和瑞典1型糖尿病患者的糖尿病酮症酸中毒年发生率为13.6/1000和14.9/1000，在老年和严重疾病病人死亡率可高达5%。
酒精性酮症酸中毒
酒精中毒患者中大约有10%表现为酒精性酮症酸中毒 ，为慢性酒精中毒死亡的主要原因之一。
饥饿性酮症酸中毒
目前我国缺乏全国性糖尿病酮症酸中毒的流行病学数据。

病因
致病原因
糖尿病酮症酸中毒
为胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用，导致严重代谢紊乱。
1型糖尿病患者有自发倾向，2型糖尿病患者在一定的诱因下也可以发生。
酒精性酮症酸中毒
常见病因是乙醇过量、反复呕吐等。
饥饿性酮症酸中毒
常见病因是过度节食等。

诱发因素
急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

发病机制
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素缺乏和/或胰岛素抵抗
胰岛素（降糖激素）和胰高血糖素（升糖激素）可以调节人体的血糖，使其保持在正常范围。
葡萄糖是人体能量的来源，其代谢需要胰岛素参与，胰岛素缺乏和/或严重抵抗时，细胞无法获取能量；此时身体会认为血内葡萄糖不足，进而分泌胰高血糖素，导致肝、肾葡萄糖生成增多和外周组织利用葡萄糖障碍。
胰高血糖素升高也可使脂肪分解增强，使得血中的脂肪酸增多，脂肪酸在肝脏的氧化分解增加，生成大量酮体，出现酮症或酮症酸中毒。
血中胰岛素有效作用减弱
胰岛素有效作用减弱，同时多种升糖激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。这些激素水平的变化导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖。
胰岛素作用明显减弱，以及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体。
酒精性酮症酸中毒
乙醇抑制糖异生，使肝糖原耗竭，导致低血糖，推动脂肪分解，形成酮症。
乙醇在肝脏内可直接转化成酮体，导致酸中毒 。
饥饿性酮症酸中毒
饥饿可使肝糖原减少，造成脂肪分解增加，胰岛素／胰高糖素之比降低，酮体生成增 多。

症状
主要症状
糖尿病酮症酸中毒
早期原有糖尿病症状加重，出现多饮、多尿、多食、体重减轻、疲倦、乏力等。
酸中毒失代偿后（一般在24小时以内），可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，伴有头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。
随后可出现严重失水现象，表现为尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快、四肢湿冷等。
晚期发生各种反射迟钝、意识障碍，甚至昏迷。
少数患者可出现明显腹痛，合并心脏病者可有胸痛等症状。
酒精性酮症酸中毒
恶心、呕吐、腹痛为最常见症状。
可出现头晕、气促、发热、呕吐咖啡样物、黑便等。
个别患者可出现乙醇戒断症状，焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加快、出汗、血压增高等，少数患者可有短暂性幻觉或错觉。
后期可出现尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快、四肢湿冷、意识障碍，甚至昏迷。
饥饿性酮症酸中毒
早期可有疲乏、恶心、呕吐等，后期可出现尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快、四肢湿冷、意识障碍，甚至昏迷。

并发症
吸入性肺炎
昏迷病人因胃内容物误吸所致。
在意识不清的情况下，吸入时通常无明显症状，1～2小时后突然发生呼吸困难，迅速出现发绀（指甲、唇青紫）和低血压。
低血容量性休克
血容量减少和酸中毒导致周围循环衰竭而出现休克。
轻度休克：病人意识清楚，有口渴，皮肤苍白，出现直立性低血压，测收缩压可正常或稍高，但脉压（收缩压和舒张压的差值）变小，心率快（<100次/分钟）而有力。
中度休克：病人意识淡漠或烦躁不安，口渴明显，皮肤苍白，皮温降低，体表静脉萎陷，脉细数，大于120次/分钟，血压下降，脉压<20毫米汞柱，尿量减少。
重度休克：病人精神萎靡不振，反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现淤血，皮肤冰冷，呼吸急促，脉细数或摸不清，血压可测不到，少尿或无尿，后期可并发多脏器功能衰竭。
血栓形成
因脱水致血液浓缩，凝血倾向增高，血栓多见于下肢静脉，颅内动脉也可发生血栓形成。临床表现取决于受累血管的种类、部位和大小，如肢体静脉血栓形成可导致局部水肿。
急性肾损伤
长时间肾脏供血不足，出现少尿或无尿，甚至会引起肾衰竭。
脑水肿
严重失水，脑细胞长期缺氧可有意识模糊或昏迷，未及时治疗可危及生命。

就医
就医科室
内分泌科
糖尿病患者如出现血糖控制不佳，多饮、多尿、多食、体重减轻症状加重，建议及时就诊。
急诊科
糖尿病患者如出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味、反应迟钝、嗜睡、昏迷等，建议立即就诊。

就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
提供平时血糖监测的时间及血糖数值，供医生参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
第一次发现血糖异常是在什么时间？血糖值是多少？
平时血糖控制情况如何?
是否有多饮、多食、多尿、恶心、呕吐、呼气有烂苹果味，持续多久了？
近半年体重有没有变化？
病史清单
有血缘关系的亲属中，是否有糖尿病患者？
是否对药物、食物或其他物质过敏？
是否有大量饮酒、过度节食情况？
是否有糖尿病、高血压、冠心病等疾病？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
化验检查：血糖、糖化血红蛋白、糖化血浆白蛋白、葡萄糖耐量试验、胰岛素自身抗体、胰岛素、C肽测定、尿常规、尿蛋白测定、肝肾功能、动脉血气分析
影像学检查：双下肢动静脉超声、肝胆胰脾双肾超声、腹部CT、腹部磁共振检查
其他检查：心电图、眼底检查、肌电图
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
双胍类：二甲双胍、苯乙双胍
磺脲类药物：格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮
格列奈类：瑞格列奈、那格列奈、米格列奈
噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮
α‐葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇
二肽基肽酶Ⅳ抑制剂：西格列汀、沙格列汀、维格列汀
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂：达格列净、恩格列净、卡格列净
胰岛素：甘精胰岛素、德谷胰岛素、门冬胰岛素30注射液、门冬胰岛素50注射液、门冬胰岛素注射液、精蛋白生物合成人胰岛素注射液（预混30R）、精蛋白生物合成人胰岛素注射液（预混50R）
胰高糖素样肽‐1受体激动剂：利拉鲁肽

诊断
诊断依据
病史
1型和2型糖尿病病史。
酗酒、过度节食病史。
急性感染病史。
患急性心肌梗死、心力衰竭、外伤手术或者麻醉、严重精神刺激等。
临床表现
可有恶心、呕吐、呼气有烂苹果味、皮肤干燥、眼球下陷、脉搏加快、心率加快、四肢湿冷、血压下降、意识障碍，甚至昏迷。部分病人有全腹剧烈疼痛。
实验室检查
血液检查
血糖：糖尿病酮症酸中毒时血糖明显升高，可以达到16.7～33.3mmol/L，甚至更高。
酮体：升高，若血酮＞3.0mmol/L提示有酸中毒。
β-羟丁酸：可见升高。
血气分析：取动脉血检查，可了解有无酸中毒、缺氧及电解质紊乱。

其他检查：包括血常规、血渗透压、淀粉酶、乳酸、肾功能等检查，可了解有无其他器官系统损害。
尿液检查
可有尿糖强阳性、尿酮阳性，肾损伤时可有蛋白尿和管型尿。
心电图检查
可了解有无心功能异常，除外心肌梗死。
影像学检查
X线、CT等检查有助于了解是否存在其他并发症和伴发病。

诊断标准
糖尿病酮症酸中毒
临床上，如患者血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH＜7.3及（或）血碳酸氢根＜15mmol/L，即可做出诊断。
《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》中糖尿病酮症酸中毒的诊断标准见下表。

酒精性酮症酸中毒、饥饿性酮症酸中毒
患者发病与饮酒、过度节食有明确的因果关系，大部分患者没有糖尿病史，尿酮体、血 酮体阳性，少数患者呈阴性，血pH值多降低，恢复后大多糖耐量正常，没有糖尿病的证据。

鉴别诊断
低血糖昏迷
相似点：均有昏迷。
不同点：多有糖尿病史，进餐少、活动过度、注射胰岛素或服用降糖药后未进食所致。尿酮体阴性有助于鉴别。
脑血管意外
相似点：均有昏迷。
不同点：脑血管意外，如脑出血、脑梗死等，除昏迷外，还会有感觉或肢体运动障碍等。做颅脑CT有助于鉴别。
中毒
相似点：均有昏迷。
不同点：中毒有毒物接触史者，获取血、尿、胃液和剩余毒物标本做毒理学检查可确诊。
肝性脑病
相似点：均有昏迷。
不同点：肝性脑病有肝炎和肝硬化病史，血氨检查可见其高出正常范围。
尿毒症
相似点：均有昏迷。
不同点：尿毒症有慢性肾功能不全病史，检查可见血肌酐＞707μmol/L，内生肌酐清除率＜15ml/min。

治疗
糖尿病酮症酸中毒
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调。同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
补液
补液治疗是糖尿病酮症酸中毒的首要治疗措施，能纠正水、电解质平衡，有助于降低血糖和清除酮体。
轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液。
中度以上的糖尿病酮症酸中毒病人须进行静脉补液。
胰岛素治疗
一般采用小剂量胰岛素治疗。
通常将胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注。
1～2小时复查血糖，据血糖下降速度适当调整胰岛素用量。
补碱
发生严重酸中毒，会影响心血管、呼吸和神经系统功能。若血pH值＜7.1，血碳酸氢根（HCO₃^–）＜5mmol/L，应补充等渗碳酸氢钠。
补钾
补钾的目的是防治低钾血症。
补钾一般在开始胰岛素及补液治疗后，根据患者的血钾水平和尿量评估是否补钾。
磷酸盐治疗
当血磷浓度＜0.3mmol/L，且血钙正常时才考虑补磷。
补磷时必须监测血钙，以免发生低钙血症。
其他治疗
积极治疗诱发病和并发症，特别是脑水肿和肾衰竭。

酒精性酮症酸中毒
治疗目的主要是纠正脱水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱，治疗合并症。
补液扩容
应尽快输入葡萄糖和盐，防止低血糖，改善肾功能。
补钾
肾功能正常的患者应补充氯化钾。
补充维生素B₁
推荐静脉给予维生素B₁，以预防Wernicke脑病的发生。
补碱
若血pH值＜7.1，血碳酸氢根（HCO₃^–）＜5mmol/L，应补充等渗碳酸氢钠。
应用胰岛素
单纯酒精性酮症酸中毒不需要使用胰岛素治疗。对原有糖尿病或酒精性酮症酸中毒治疗期间出现严重高血糖的患者，可使用胰岛素。
磷酸盐治疗
当血磷浓度＜0.3mmol/L，且血钙正常时才考虑补磷。
补磷时必须监测血钙，以免发生低钙血症。
其他治疗
可行血液透析治疗，能迅速清除毒物及代谢产物。

预后
治愈情况
早期及时诊断治疗、无并发症者，预后较好。
早期和积极抢救可使糖尿病酮症酸中毒死亡率降至5％以下。
伴有其他严重并发症如感染、心肌梗死、脑血管病等，预后不良。

危害性
随病情进展，可能会出现尿量减少、血压下降、四肢湿冷，甚至昏迷，危害性极大，可导致多种并发症，严重威胁病人的生命。
未经处理的酒精性酮症酸中毒可猝死。
部分老年人和已有严重慢性并发症者较难治愈，可致死。
有严重低血压者，死亡率较高。

日常
日常管理
饮食管理
规律饮食，避免暴饮暴食，并控制总热量的摄入。
多吃富含纤维素的食物，如芹菜、小白菜、燕麦等，避免食用稀饭、粥等流质或半流质高碳水化合物食品。
糖尿病病人每日的食盐摄入量不应超过6克，有高血压者应少于3克。
生活管理
应戒烟、忌酒。
休息：患病期间应卧床休息，定期翻身，预防压疮。
监测血糖：定期监测血糖，应激状况时每天监测。
合理用药：不要随意减量或停用药物。
充分饮水：保证充足的水分摄入，特别是发生呕吐、腹泻、严重感染时。
预防上呼吸道感染：注意保暖，避免与肺炎、上呼吸道感染、肺结核等呼吸道感染者接触。
预防泌尿系感染：勤用温水清洗外阴并擦干，防止和减少瘙痒和湿疹的发生。
皮肤护理：保持皮肤的清洁，勤洗澡、勤换衣。皮肤瘙痒的病人不要搔抓皮肤。

病情监测
糖尿病患者进行血糖监测，避免自行中断降糖药物及胰岛素治疗。

预防
避免自行中断降糖药物及胰岛素治疗，一定要和医务人员沟通。
糖尿病病情加重，血糖控制不佳，要及时去看医生，不要延误。
糖尿病患者如出现早期感染征象，如咳嗽、发热、恶心或外伤，应加强血糖监测。按医嘱用药，控制发热和感染。
注意饮食卫生，避免急性胃肠炎发生。
避免熬夜和劳累，保证充足的睡眠。
戒烟、戒酒。
避免过度节食。

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