概述
以骨量低下、骨微结构损坏，骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病
主要表现为腰背疼痛、脊柱变形、骨折等
病因为遗传、内分泌、营养因素、药物以及年龄增长等多种因素
主要治疗方法为生活方式调理和药物治疗，严重者可使用手术治疗
定义
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性骨骼疾病。
随着老龄化社会的到来，本病的发病率有逐年增加的趋势。
分类
分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症
占骨质疏松症的90％，包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。
Ⅰ型：绝经后骨质疏松症（PMOP），一般发生在女性绝经后5～10年内。
Ⅱ型：老年骨质疏松症（SOP）。
老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松。
绝经后妇女，历时5～10年，可合并存在老年性骨质疏松症。
特发性骨质疏松症：主要发生在青少年，病因尚未明。
继发性骨质疏松症
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病，和（或）药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
发病情况
原发性骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性更突出。
病因
致病原因
骨质疏松症的病因尚不明确，可能与以下因素相关：
内分泌因素
雌激素缺乏：是女性绝经后骨质疏松的主要病因，也可能是男性骨质疏松的致病因素之一。
甲状旁腺激素相对增多：随着年龄的增加，甲状旁腺素的水平升高，可以导致骨质疏松的发生。
其他：降钙素水平降低、1,25（OH）2D3生成减少等，均可引起骨质疏松。
营养因素
食物中的钙或内源性维生素（尤其是维生素D）摄入不足，也可导致骨质疏松。
随着年龄的增长，肠道的钙吸收减少和尿钙排泄的增加，从而产生骨质疏松。
药物因素
以下药物因素可能引起本病。
服用肾上腺皮质激素大于3个月，或使用肝素大于4个月。
服用部分抗癫痫药物。
甲状腺激素过量使用。
细胞毒或免疫抑制剂：如环孢素A、他克莫司等。
引起性腺功能低下的药物：芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物等。
不良的生活习惯
下列不良生活习惯，可能容易导致骨质疏松症的发生。
缺乏运动、吸烟、酗酒等。
长期大量喝浓茶、咖啡等。
高盐饮食、维生素D摄入不足和光照减少等。
其他因素
长期卧床、失重（如宇航员）等。
免疫性疾病，如类风湿关节炎。
消化系统吸收障碍、运动功能障碍等。
妊娠期或哺乳期等。
发病机制
骨质疏松的发病机制未明，多方面因素导致了骨质疏松的发生，主要包括：
不能获得合适的峰值骨量及骨强度
主要由遗传因素决定，环境因素包括营养、生活方式等也有影响。
骨吸收增加导致的骨丢失加速
主要由雌激素缺乏、钙和维生素D缺乏、继发性甲状旁腺功能亢进症及某些细胞因子等引起。
骨重建过程中骨形成不足
由于细胞更新缺陷、生长因子降低、某些细胞因子等引起任何原因所致的峰值骨量下降、骨吸收增加和（或）骨形成不足都可引起骨量降低和骨脆性增加。
症状
骨痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但一般患者早期常无明显症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时，才发现已患有骨质疏松。
主要症状
骨质疏松症早期没有症状，仅在X线片或骨密度（BMD）测量时被发现。
骨痛
随着病情进展，可出现骨痛。
以腰背痛多见，可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛。
负荷增加（如负重或阻力增加）时，疼痛加重或活动受限，严重时翻身、坐起及行走有困难。
疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时或久立、久坐时疼痛加重，弯腰、咳嗽、用力排便时疼痛会更明显。
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短、驼背等脊柱畸形、伸展受限。
胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。
腰椎骨折可能会影响胃肠道功能，导致便秘、腹疝、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。
骨折
多为脆性骨折，常因轻微活动（弯腰、负重、挤压或摔倒后）诱发，也可为自发性。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。
其他部位也可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
次要症状
肌无力。
劳累、活动后症状加重等。
可因疾病对生活的影响产生心理异常，包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。
就医
就医科室
内分泌科
更年期出现驼背、身高变矮、乏力等症状，或检查发现骨质疏松时，建议及时就诊。
骨科
如有腰背酸痛、骨裂、骨折等情况，建议及时就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
记录身高变化、病情发展变化等情况，有助于为医生提供参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有腰背酸痛、驼背、胸廓畸形、乏力等症状？
近1年有没有发现身高变矮？
病史清单
是否对药物、食物或其他物质过敏？
是否有长期使用甲泼尼龙、地塞米松、环孢素A、他克莫司等药物？
是否有大量饮酒、节食情况？
是否有轻微的碰撞或跌倒就发生骨裂、骨折的情况？
是否患有糖尿病、高血压、甲亢、性腺功能减退等疾病？
有没有绝经（女性）？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
化验检查：血电解质、尿电解质、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素、肾功能、尿常规、血常规、肝功能、甲状腺功能、血皮质醇
影像学检查：骨密度测定、胸腰椎X线侧位影像、肝胆胰脾双肾超声、心脏超声、垂体核磁共振
其他检查：心电图
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
抗骨质疏松药物：鲑降钙素、雷洛昔芬、伊班膦酸钠、唑来膦酸、特立帕肽、α-骨化醇、骨化三醇、碳酸钙、葡萄糖酸钙
糖皮质激素：氢化可的松、醋酸泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松
细胞毒或免疫抑制剂：环孢素A、他克莫司
诊断
诊断依据
医生结合病史、临床表现和检查结果就可以做出诊断。
病史
出现相关症状者为老年人或绝经后的妇女。
有容易导致骨质疏松症的不良生活习惯，如运动量不够、吸烟、酗酒等。
存在骨质疏松家族史、脆性骨折史、消瘦、闭经、早绝经、慢性疾病、长期营养不良、长期卧床或长期服用影响骨代谢药物者。
临床表现
突然出现不明原因的腰背酸痛。
容易出现骨折。
身高下降或驼背等典型的表现。
实验室检查
血液常规检查
基本实验室检查包括血常规，尿常规，肝、肾功能，血钙、磷和碱性磷酸酶水平，尿钙、钠、肌酐等。
原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶水平可有轻度升高。
红细胞沉降率（血沉）、C-反应蛋白、尿本周蛋白、性激素、血清泌乳素、甲状旁腺激素、甲状腺功能等检查可酌情采用，多用于病因的鉴别诊断。
骨形成指标
骨源性ALP：由成骨细胞合成和分泌，其活性可以反映成骨细胞活性。
骨钙素：由成骨细胞合成的非胶原蛋白，可代表骨形成功能，反映成骨细胞活性，并反映骨转换水平。
Ⅰ型前胶原前肽：可作为成骨细胞活性和骨形成的指标。
骨吸收指标
在下述指标中，国际骨质疏松基金会推荐Ⅰ型前胶原氨基端前肽（P1NP）和血清Ⅰ型胶原羧基末端肽交联（CTX），是敏感性相对较好的骨转换生化标志。
空腹尿钙与肌酐比值：通常空腹尿钙与肌酐比值增高说明骨吸收增加，也可能因补钙过多导致。
血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）：可反映骨吸收程度。
血Ⅰ型胶原羧基末端肽交联（CTX）和Ⅰ型胶原氨基末端肽交联（NTX）
是敏感性和特异性均较好的骨吸收衡量指标。
CTX更具特异性，更常用。
影像学检查
主要用于骨密度的测定，测量的方法很多，双能X线吸收测定法（DXA）是目前公认骨质疏松症诊断的金标准。
双能X线吸收测定法（DXA）
DXA测量值是目前公认骨质疏松症诊断的金标准，也是应用最广泛的测定骨密度的方法。
其主要测量部位是中轴骨, 包括腰椎和股骨近端, 如腰椎和股骨近端测量受限, 可选择非优势侧桡骨远端1/3。
具体判断指标如下：
低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常。
降低1.0～2.5个标准差为骨量低下（骨量减少）。
降低程度≥2.5个标准差为骨质疏松。
骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松症。
定量超声测定
除了能反应骨密度外，还能对骨结构、骨质量进行分析，并可预测骨折危险性，具有经济、无辐射损伤等优点。
应用范围较窄，仅能测定跟骨、桡骨、髌骨或胫骨。
目前主要用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估, 但还不能用于骨质疏松症的诊断和药物疗效判断。
定量CT
该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度, 可较早地反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况。
通常测量的是腰椎和（或）股骨近端的松质骨骨密度。
该检查也可用于骨质疏松药物疗效观察。
外周骨定量CT可用于评估绝经后妇女髋部骨折的风险。
常规X检查
手部普通X线检查能测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度。正常情况下，皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。
鉴别诊断
骨髓瘤
相似点：骨骼X线与骨质疏松症表现相似。
不同点：骨髓瘤血液里球蛋白浓度会增高，血尿轻链蛋白升高。
转移癌性骨病变
相似点：都有腰背疼痛以及驼背的表现。
不同点：转移癌性骨病变一般都有原发性癌症，比如肺癌等。
遗传性成骨不全症
相似点：各种表现都和本病极其相似。
不同点：遗传性成骨不全症会伴随有其他先天性异常，比如耳聋等。如果出现了类似的症状，自己很难区别，需要及时去医院就诊，医生会通过检查排除其他疾病。
治疗
治疗原则
骨质疏松症的治疗目的是解除骨痛、增加骨量、降低骨折风险。
目前，在治疗上还是以药物为主，可以辅以一般治疗、物理治疗，出现骨折时有可能需要手术治疗。
一般治疗
均衡饮食
多吃牛奶、奶酪等富含钙质的食物。
适当进食鱼肉、鸡蛋等高蛋白食物。
避免咸菜、罐头等高盐食物。
避免过量饮用咖啡、避免过量饮用碳酸饮料。
规律运动
多进行户外活动，如慢跑、散步等。
包括肌力训练和重量训练。
遵医嘱进行训练。
充足日照
多晒太阳，也应该注意防止晒伤。
合理选择药物
在医生的指导下用药。
尽量避免长期使用肝素、糖皮质激素等会影响骨代谢的药物。
遵医嘱补充钙剂。
其他
戒烟忌酒。
防止跌倒。
药物治疗
治疗骨质疏松的药物主要分为基本补充剂、抗骨质疏松药等。
骨质疏松的药物治疗需要经过充分的评估，需要在医生指导下采取个体化的长期治疗。
骨健康基本补充剂
钙剂
补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。
在骨质疏松症的防治中，钙剂应与其他药物联合使用。
维生素D
充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。
同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。
抗骨质疏松药
骨质疏松症药物治疗适应证：
主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；
已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；
骨量减少，具有高骨折风险的患者。
降钙素
降钙素能防止急性骨丢失，如手术后长期卧床或者骨折后制动导致的骨丢失。
可促进骨骼对钙质的吸收，减轻骨痛，提高生活质量。
临床上常用的人工合成降钙素是鲑降钙素。
鲑降钙素连续使用时间一般不超过 3个月。
雌激素类药物
雌激素类药物可以抑制骨吸收，但只能用于女性。
对于有绝经期症状如潮热、出汗等及骨质疏松症的女性，可以在绝经早期开始用，收益更大，风险更小。
如果患有乳腺癌、子宫内膜癌、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病、结缔组织病的人，不建议使用雌激素类药物。
选择性雌激素受体调节剂类
此类药物在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险。
常用的药物有雷洛昔芬药物，但雷洛昔芬不适用于男性骨质疏松症患者。
双膦酸盐类药物
双膦酸盐类药物可以有效抑制骨吸收，提高骨密度，降低骨折风险。
双膦酸盐是应用最广泛、最有效的抗骨吸收药物之一。
常用的双膦酸盐有阿仑膦酸钠、唑来膦酸、伊班膦酸钠、依替膦酸二钠和氯膦酸二钠等。
甲状旁腺素类似物
间断使用小剂量甲状旁腺素类似物能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折的发生风险。
代表药物有特立帕肽，治疗时间不宜超过24个月。
锶盐
锶盐具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。
代表药物有雷奈酸锶。但具有高静脉血栓风险者，既往有静脉血栓病史者，以及有药物过敏史者，应慎用。
活性维生素 D 及其类似物
该类药适用于老年人、肾功能减退以及 1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险的作用。
常用药物有α-骨化醇、骨化三醇等。
在使用此类药物时，不宜同时补充较大剂量的钙剂，并建议定期监测患者血钙和尿钙水平。
维生素K类
具有提高骨量的作用。
常用药物有四烯甲萘醌。
RANKL抑制剂
能减少破骨细胞形成、功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨量、改善皮质骨或松质骨的强度。
常用药物有狄诺塞麦。
物理治疗
物理治疗可以用于治疗骨质疏松，可以缓解疼痛，改善血液循环，增加骨密度。
脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量。
超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛。
手术治疗
因骨质疏松症发生骨折时需要外科治疗，根据骨折部位、程度等，可以选择微创手术或者传统手术。
微创手术
经皮椎体成形术和后凸成形术是脊柱微创治疗的新进展之一。
适用于新鲜不伴脊髓或神经根症状、疼痛严重的椎体压缩性骨折。
有较好的止痛效果。
粉碎性骨折的治疗
老年人骨质疏松性桡尺骨远端骨折多为粉碎性骨折，且累及关节面，骨折愈合后易残留畸形，常造成腕关节和手指功能障碍。
治疗方法一般采用手法复位，可用夹板或石膏固定，或外固定器固定。
对于少数不稳定的骨折可考虑手术处理。
髋部骨折的治疗
髋部骨折具有以下特点：
死亡率高，容易发生肺炎、泌尿系感染、褥疮、下肢静脉血栓等并发症。
骨坏死率及不愈合率高。
致畸、致残率高。
康复缓慢。
手术治疗包括内固定、人工关节置换和外固定器等。
也可采取非手术治疗。
治疗后注意事项
有些人服用双膦酸盐类药物后，可能会出现发热、呕吐、头晕、腹痛、溃疡性口炎、消化不良等不良反应，可在医生指导下服用止吐药物及胃黏膜保护剂，来缓解症状。
如果出现了消化系统出血等严重情况，需要及时停药，并到医院就诊。
部分人使用降钙素会出现皮疹、皮肤瘙痒、心绞痛、心律失常、腹部绞痛、头晕等不良反应，这时应该及时停药，并到医院就诊。
预后
治愈情况
受到原发疾病和危险因素控制程度的影响，骨质疏松症的治愈情况难以进行概括。
治愈情况的决定因素如下：
导致骨质疏松的原发病是否得到治愈或控制。
患者具有骨质疏松症的危险因素是否能减到最小。
是否能预防初次和再发骨折。
危害性
骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨折发生的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。
日常
日常管理
饮食
摄入富含钙质食物
均衡饮食。
进食足够富含钙质的食物，每天摄入牛奶300毫升或相当量奶制品。
补充维生素D
维生素D有助于钙质的吸收。
动物肝脏、蛋黄、海鱼、鱼肝油、蘑菇等，都含有丰富的维生素D。
适量进食肉类
每天进食200克左右瘦肉、鱼肉等。
充足的蛋白质可促进钙的吸收和储存。
减少盐的摄入
尽量少吃咸菜、腊味、罐头等高盐食品。
忌酒
酒精会加速骨质流失，加重骨质疏松症，患有骨质疏松症者一定要忌酒。
生活习惯
积极锻炼
多进行慢跑、散步等户外运动，不仅有利于钙质吸收，而且还可以增强肌肉力量，有助于提高抗骨折的能力。
运动锻炼有助于改善血液循环，提高骨密度。
要避免登山、球类运动等，以免跌倒而引起骨折。
改善居住环境
保持室内清洁。
避免地上杂物过多，地板应防滑。
室内保持明亮。
保持充足日照
晒太阳有利于维生素D合成，但应注意眼睛等敏感部位的防晒。
保持良好心情
保持心情舒畅，不要有过大的心理压力。
随诊复查
一般骨质疏松症患者，遵医嘱用药，定期复查即可。
对于已有骨折等并发症者，遵医嘱按时复查，以便医生了解病情，制定后续治疗方案。
如果出现皮疹、皮肤瘙痒、腹痛、发热、呕吐等症状时，需要及时就诊。
预防
一级预防，指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓骨质疏松症的发生，并避免发生第一次骨折。
二级预防，指已有骨质疏松症或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。
青少年期
加强运动、保证足够的钙质摄入。
同时预防和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等。
防治各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病。
避免长期使用影响骨代谢的药物等，减少发生骨质疏松的风险。
成人期
尽量延缓骨量丢失的速率和程度，对绝经后妇女来说，应及早补充雌激素，或雌、孕激素合剂。
预防骨质疏松患者发生骨折，避免骨折的危险因素，可明显降低骨折发生率。
特别提醒
骨质疏松症者一旦发生骨质疏松性骨折，会导致各种并发症，甚至引起残疾或死亡，所以骨质疏松症的预防比治疗更为重要。
骨质疏松性可防可治，尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。
即使发生过骨折，只要采取适当合理的治疗，仍可有效降低再次骨折的风险。
主动学习骨质疏松知识，争取早期诊断，及时预测骨折风险，都是预防骨质疏松症的重要措施。
参考文献
[1]
林果为,王吉耀,葛均波.实用内科学:下册[M].15版.北京:人民卫生出版社,2017.
[2]
王辰,王建安.内科学:下册[M].3版.北京:人民卫生出版社,2015.
[3]
田伟.实用骨科学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2016.
[4]
吴肇汉,秦新裕,丁强.实用外科学:下册[M].4版.北京:人民卫生出版社,2017.
[5]
尤黎明,吴瑛.内科护理学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2017.
[6]
葛均波,徐永健,王辰.内科学[M].9版.北京:人民卫生出版社,2018.
[7]
吴欣娟.中华医学百科全书:护理学（二）[M].北京:中国协和医科大学出版社,2016.
[8]
黄晓林,燕铁斌.康复医学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2018.
[9]
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J].中国骨质疏松杂志,2019,25(03):281-309.
[10]
Osteoporosis – Symptoms and causes. [2022-11-04] (https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/osteoporosis/symptoms-causes/syc-20351968)
[11]
Dance Amber. Fun facts about bones: More than just scaffolding. Knowable Magazine, 2022, (): .
[12]
Robling Alexander G, Bonewald Lynda F. The Osteocyte: New Insights. Annual Review of Physiology, 2020, 82(1): 485–506.
[13]
Preventing and Reversing Osteoporosis. [2022-11-04] (https://www.pcrm.org/good-nutrition/nutrition-information/health-concerns-about-dairy/preventing-and-reversing-osteoporosis)
[14]
Cummings SR, Lui LY, et al. Association Between Drug Treatments for Patients With Osteoporosis and Overall Mortality Rates: A Meta-analysis. JAMA Internal Medicine, 2019, 179(11): 1491–1500.
[15]
Marín-Cascales E, Alcaraz PE, et al. Whole-body vibration training and bone health in postmenopausal women: A systematic review and meta-analysis. Medicine, 2018, 97(34): e11918.
[16]
Jepsen DB, Thomsen K, et al. Effect of whole-body vibration exercise in preventing falls and fractures: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open, 2017, 7(12): e018342.
[17]
Weaver CM, Gordon CM, et al. The National Osteoporosis Foundation’s position statement on peak bone mass development and lifestyle factors: a systematic review and implementation recommendations. Osteoporosis International, 2016, 27(4): 1281–1386.
[18]
Beto JA. The role of calcium in human aging. Clin Nutr Res (Review), 2015, 4 (1): 1–8.
[19]
Sinnesael M, Claessens F, et al. Novel insights in the regulation and mechanism of androgen action on bone. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 2013, 20(3): 240–44.
[20]
Kasturi GC, Adler RA. Osteoporosis: nonpharmacologic management. PM&R, 2011, 3(6): 562–572.
文章评论