呼吸道病变(20%)：
支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
肺组织病变(10%)：
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
肺血管疾病(15%)：
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
胸廓病变(20%)：
如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患(10%)：
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
补充：
慢性呼吸衰竭(简称慢性呼衰)常由支气管—肺部疾病引起,多病情复杂,治疗难度大,病死率较高,氧疗是其重要的治疗方法之一。现将多年来对慢性呼衰病人氧疗过程中应注意以下几点：
1氧疗浓度不当
慢性呼衰多属Ⅱ型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，主要依靠缺氧来维持其兴奋性。因此，应采用限制性给氧，通常采用低流量持续鼻导管(或鼻塞)吸氧，氧浓度24%～28%，氧流量1 L/min～2 L/min。若氧疗浓度及吸氧方式不当常导致氧疗失败。
1.1 高浓度间断吸氧 常由于病人或其家属不了解慢性呼衰氧疗知识，致病人自感喘憋加重时自行调节氧气装置而吸入高浓度氧，而症状缓解则完全停用。此法非但不能阻止二氧化碳潴留，且可加重缺氧。病人吸氧时缺氧症状暂时改善，通气被抑制而使PaCO2升高，中断吸氧后肺泡通气量以及PACO2恢复到吸氧前的水平,而PAO2低于吸氧前的数值，促使低氧症加剧。
1.2 高浓度持续吸氧 由于基层医院条件差及医护人员经验不足，有时将慢性呼衰与急性心肌梗塞病人安排在同一病室，采用同一输氧管道，给予高流量、高浓度持续吸氧;或者由于病人及家属自行调节氧流量所致。这种氧疗方法虽能暂时提高PaO2，但继之病人呼吸中枢兴奋性下降，呼吸抑制，使缺氧和二氧化碳潴留加重，甚至出现或加重肺性脑病。
2 吸入氧气温度过低
慢性呼衰病人多以慢性阻塞性肺病为基础，常在冬季等气侯寒冷时发生或加重，且存在严重的阻塞性通气功能障碍。氧疗时如将氧气直接吸入或仅通过蒸馏水，使吸入的氧气过冷及过于干燥，将刺激气道，使之收缩和痉挛，同时使痰液更加粘稠，气道阻塞更加严重，加剧呼吸衰竭和心力衰竭。所以慢性呼衰病人氧疗时要注意吸入氧气的加温与湿化，也可将75%～95%酒精注入湿化瓶内以减低肺内泡沫的表面张力，有利于气体交换。
3呼吸衰竭的检查
1.病史
多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
2.症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
3.血气分析
静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。
4.电解质检查
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
5.痰液检查
痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。
6.查体发现
可有发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
7.其他检查
如肺功能检查胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。
4呼吸衰竭的症状有哪些
一.病史及症状：
(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史.(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
二.查体发现：
可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
三、诊断
本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。
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5呼吸衰竭的饮食
本病属于重症疾病，一般办法呼吸衰竭都是严重的肺部疾病或者感染性疾病诱发肺功能衰竭所致。一些慢性疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺心病均可诱发。
其恢复期的食疗重点如下：
胎盘粥：牛或猪胎盘1个，粳米100克。将牛或猪胎盘洗净，切成碎块，加适量水煮烂后加粳米煲成粥，加调味品食之。早晚餐食用，对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。
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