酒精性心肌病_鉴别诊断病因症状检查并发症治疗预防

概述

酒精性心肌病是长期大量饮酒导致的继发性心肌病
症状是心脏扩大、心律失常和心功能不全
因长期大量饮酒导致
治疗在于及早诊断并彻底戒酒

定义
酒精性心肌病是由于长期过量饮酒导致的以心脏扩大、心律失常和心功能不全为主要表现的一种特殊类型心肌病，是部分可逆性心肌病。
该病多发生于30～55岁男性，通常有5～10年以上过度饮酒史^[2] 。
疾病早期戒酒后病情可部分缓解或痊愈。

发病情况
发病率
既往报道显示，酒精成瘾患者中有21%～31%^[6] 被诊断为酒精性心肌病。
患病率
酒精性心肌病的患病率在男性和女性中无明显差异。
病死率
据估计，2015年全球约有25997人因酒精性心肌病死亡，病死率约为6.3% ，其中男性病死率高于女性（男性9.0%，女性3.1%），由于存在较高的漏诊率，故酒精性心肌病病死率更高。

病因
致病原因
酒精及其代谢产物乙醛的直接心肌毒性
酒精的心肌毒性
大多数文献提示，酒精的心脏毒性是确定的，且存在剂量依赖性。急性大量饮酒可导致心肌炎性反应，引起房室微型折返，血浆β内啡肽水平升高和电解质紊乱等。长期饮酒会导致包括心肌功能障碍在内的多器官损伤。
乙醛的直接心肌毒性
酒精的代谢产物乙醛与酒精性心肌病的发生密切相关，乙醛能使心肌细胞活性氧水平升高，引起脂质、蛋白质及DNA氧化损伤，从而导致心功能障碍。
营养元素缺乏
维生素B₁、维生素B₁₂及叶酸缺乏会引起心肌细胞肥大、左心室扩张、心输出量减少等改变。
长期饮酒可能导致相关营养元素缺乏，从而加重心脏损伤。

发病机制
酒精性心肌病发病机制不明确，可能与以下机制有关：
酒精及其代谢产物乙醛直接毒作用
酒精及其代谢产物乙醛能影响心肌细胞膜对离子的通透性，还可抑制心肌的收缩性。
酒精可影响心肌细胞膜的完整性。
酒精及其代谢产物乙醛可促进儿茶酚胺释放，兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的α-肾上腺受体引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血，出现心绞痛。
酒精导致的营养不良
长期饮酒可造成人体营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B₁及叶酸缺乏，可加重心功能不全。
酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。
酒精及其代谢产物导致心肌细胞能量代谢紊乱
酒精能使心肌能量代谢紊乱，并与心肌重构相互协同，促使心脏功能恶化和心肌重构。
酒精能导致心脏不能有效的进行脂肪代谢，脂肪酸积累，加速心肌不可逆损伤过程。

症状
主要症状
呼吸困难
酒精性心肌病主要表现为活动时呼吸困难，能耐受的活动强度和持久性下降。
随着病情加重可出现夜间睡觉时突然出现憋闷，需高枕卧位或坐位休息。
心悸
可出现心悸、头晕、疲乏无力、黑矇症状。
胸痛
酒精性心肌病伴有冠心病或主动脉狭窄时，可出现不典型胸痛。酒精及其代谢产物乙醛促进儿茶酚胺释放，刺激α-肾上腺受体引起冠状动脉痉挛，出现心绞痛。
血压改变
酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高而收缩压正常或偏低。
其他症状
部分患者早期可出现食欲下降、乏力症状。
部分患者可出现腹胀、水肿症状。

并发症
长期大量饮酒可损害神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，酒精性心肌病患者往往出现相应症状。
酒精性肝病
长期大量饮酒可导致患者肝脏损伤，出现乏力、黄疸、腹痛等症状。
慢性酒精中毒
可出现记忆力减退、思维混乱等表现，严重这可出现眼球运动受限、步态不稳、人格改变等严重表现。

就医
就医科室
心血管内科
如出现食欲下降、腹胀、下肢水肿、心悸、胸闷、疲乏无力、头晕、黑矇时，建议及时到心血管内科就诊。
急诊科
如出现严重呼吸困难、昏厥时，需立即到急诊科就诊。

就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前注意不要饮酒，保证良好的睡眠。
就医时尽量详细描述病史、症状、用药等。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
一般什么时候发病？都有哪些不适症状？
是否出现过胸痛、头晕症状？
症状持续多久？如何缓解？
病史清单
什么时候开始饮酒？饮酒多长时间了？
每天饮酒多少？
既往是否有其他心脏病病史、结缔组织病、内分泌性疾病等？
是否在其他医疗机构有过检查和治疗？效果如何？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：血常规、电解质、肝功能、BNP、尿素氮、肌酐等常规检查单。
影像学检查：胸部X线检查、心电图、超声心动图、心脏磁共振等检查单。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦、厄贝沙坦等。
β-受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。
心肌营养的药物：如曲美他嗪、左卡尼丁、辅酶Q₁₀、维生素B和维生素C等。

诊断
诊断依据
病史
有长期过量饮酒史。
临床表现
症状
患者可出现呼吸困难、食欲下降、腹胀、下肢水肿、心悸、胸闷、疲乏无力、头晕、黑矇甚至猝死表现。
体征
主要特征为心界扩大，听诊心音减弱。当心腔有明显扩大时可伴有相对瓣膜关闭不全性杂音。也可出现颈静脉怒张、肝大及外周水肿等右心衰竭的表现。
实验室检查
实验室检查有助于对酒精性心肌病患者总体情况的评价和判断预后。
血常规：平均红细胞体积的改变有助于诊断酒精性心肌病患者是否存在贫血。
肝功能：γ-谷氨酰基转肽酶升高者，提示酒精性心肌病患者可能有肝硬化、酒精性肝炎的存在。
糖缺失性转铁蛋白：转铁蛋白的异常，常见于酒精性心肌病伴随有缺铁性贫血、再生障碍性贫血、慢性肝损伤及肝硬化等。
乙基葡萄糖醛酸苷检查：可以辅助评估是否存在长期过量饮酒，并且用于监测戒酒。
影像学检查
一些影像学检查可以协助诊断酒精性心肌病。
胸部X线检查
酒精性心肌病患者心影通常增大，心胸比＞50%。有时可见胸腔积液。
心电图
是可疑酒精性心肌病患者的基础检查，患者或多或少有心电图改变，可为R波递增不良、室内传导阻滞及左束支传导阻滞，左室肥大、复极异常、QT间期延长，QRS波增宽常提示预后不良。
超声心动图：
诊断及评估酒精性心肌病最常用的重要手段。早期可表现为左心室轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大为著。
心脏磁共振
对于心肌病诊断、鉴别诊断及预后评估均有很高的价值。

诊断标准、分级和分期
酒精性心肌病的诊断标准如下^[1] ：
有符合扩张型心肌病的临床表现，如活动时呼吸困难和活动耐量下降，病情加重者可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心功能不全症状，并逐渐出现食欲下降、腹胀及下肢水肿等右心功能不全症状。
有长期过量饮酒史。
既往无其他心脏病病史或通过辅助检查能排除其他引起扩张型心肌病的病因如结缔组织病、内分泌性疾病等。

鉴别诊断
扩张型心肌病
相似点：二者均有心脏扩大、心功能不全的表现。
不同点：扩张型心肌病的部分患者是由心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。酒精性心肌病是长期大量饮酒引起。
心肌心致密化不全
相似点：二者均有心脏扩大、左心衰的表现。
不同点：心肌心致密化不全属于遗传性心肌病，超声心动图检查左心室疏松层与致密层比例＞2；酒精性心肌病是长期大量饮酒引起，胸部X线检查可见心影通常增大，心胸比＞50%。

治疗
戒酒是酒精性心肌病治疗的基础，在发生严重心力衰竭前，戒酒可阻止病情进展，使心脏结构和功能得到改善，甚至可逆转^{[3] [6]} 。
各种常规治疗心力衰竭的药物对改善心力衰竭有效，辅助性治疗包括心肌能量代谢和心肌营养药物^[2] 。
戒酒
酒精性心肌病患者应立即戒酒。
突然戒酒可能会出现戒断综合征，可遵医嘱使用地西泮、硫胺素（维生素B1）等药物治疗及心理治疗。

药物治疗
改善心力衰竭的药物
肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂
慢性心力衰竭加重患者应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）等RAS抑制剂抑制肾素-血管紧张素系统，可以降低心力衰竭的发病率和死亡率。
典型代表是ARNI药物沙库巴曲/缬沙坦钠。
需要注意RAS抑制剂不良反应有肾功能恶化、高钾血症、低血压等。
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂能改善慢性心力衰竭加重患者的症状和生活质量，降低死亡、住院、猝死风险。
常用药物包括普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维洛尔等。
需要注意严重低血压、严重心动过缓、休克患者应停用β受体阻滞剂。
醛固酮受体拮抗剂（MRA）
慢性心力衰竭加重患者在使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂的基础上，加用醛固酮受体拮抗剂（MRA），可进一步改善症状，降低全因死亡和心力衰竭住院风险。
典型代表是螺内酯、依普利酮等。
在使用醛固酮受体拮抗剂（MRA）时，应监测血钾和肾功能。
钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂
SGLT-2抑制剂治疗可改善患者预后，让患者获得更好的生活质量。
常用药物包括达格列净、恩格列净等。
不良反应有泌尿生殖道感染、酮症酸中毒（少见）、会阴坏死性筋膜炎（罕见）。
新型可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）刺激剂
维立西呱是一种口服sGC刺激剂，是新型口服药，适用于治疗酒精性心肌病出现慢性心力衰竭的患者。
由于可能出现低血压，不建议将维立西呱与长效硝酸盐或磷酸二酯酶5抑制剂联用。妊娠患者禁用，不推荐用于哺乳期患者。
改善心肌营养的药物
曲美他嗪
能减轻心肌线粒体脂质过氧化损伤，提供心肌保护作用，改善酒精性心肌病患者左心室和重构过程，改善预后。
左卡尼丁
能改善心肌能量代谢和心脏重构，有助于逆转酒精性心肌病室间隔肥厚。
其他药物
辅酶Q10、维生素B、维生素C等，可作为辅助治疗。
房颤治疗
酒精性心肌病患者可能同时存在房颤，房颤治疗以预防血栓栓塞及心室率控制和节律控制为主。
抗凝治疗
房颤较为严重的并发症为血栓栓塞，可诱发缺血性脑卒中、四肢动脉栓塞等严重疾病。因此，房颤需要进行全程规范的抗凝治疗。
可遵医嘱使用华法林（目前临床公认疗效最确切）；还可服用新型抗凝药物，如达比加群、利伐沙班及阿哌沙班等预防血栓栓塞。
因为抗凝治疗存在一定的出血风险，因此房颤在进行抗凝治疗前需要进行出血风险评估。现阶段临床较为常用的是HAS-BLED（见下表）出血风险评分系统。评分在3分以上时需要谨慎。

使用上述药物后，如果出现皮肤瘀斑、紫癜，以及牙龈出血等不良反应时，建议尽快就诊。
药物复律治疗
药物复律是指使用药物恢复正常窦性心律的一种治疗。
不是所有的患者都可以使用此类治疗方法，只有心房内无血栓、房颤确诊时间少于6个月才可进行药物复律治疗。
常用药物包括普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物，可以使心脏恢复窦性心律。
药物控制心室率治疗
不适合药物复律或电复律转复治疗失败的老年患者需使用药物控制心室率，预防血流动力学异常。
药物选择包括β受体阻滞剂如美托洛尔等药物。

手术治疗
埋藏式心律转复除颤器（ICD）植入
对于持续严重心功能不全患者，经过积极药物治疗后，可进行ICD植入和心脏移植的治疗。
射频消融治疗
对于存在频发室性早搏而导致心动过速的酒精性心肌病患者 ，通过经射频消融手术，可以改善左心室的功能。

预后
治愈情况
酒精性心肌病患者若能早期诊断、彻底戒酒，多数患者的病情能逐渐改善或恢复。
酒精性心肌病患者若不能完全戒酒或未积极治疗，发展为心力衰竭有死亡可能。

预后因素
酒精性心肌病是可逆性心肌病，其预后关键是尽可能早诊早治，彻底戒酒并积极对症支持治疗。
心房颤动、QRS波时限≥120ms是酒精性心肌病患者预后较差的独立预测因子。

危害性
长期过量饮酒，严重者可导致心律失常、心力衰竭等。反复心力衰竭、心律失常及血栓栓塞等并发症可增加死亡率^[6]。

日常
日常管理
酒精管理
酒精性心肌病与长期大量饮酒有关，早期戒酒、早期诊断尤其重要，早期戒酒可减缓心室重构及心肌进一步损伤，延缓病变发展^[1][4] 。
饮食管理
保持低盐低脂饮食，控制每日食盐摄入量不超过5g，烹饪时可使用定量勺。
多吃新鲜水果蔬菜，补充新鲜维生素。
日常管理
规律作息，避免过劳、熬夜。
保持心情愉悦，避免情绪剧烈波动。
待病情稳定后可适度运动。
需长期服药的患者切记遵医嘱规律服药，勿自行减药、停药。

随诊复查
对于酒精成瘾患者，突然戒酒可能会出现戒断综合征，此类患者应长期随访。

预防
保持健康的生活方式，戒烟戒酒。
营养均衡，补充B族维生素。
定期体检，发现疾病及时治疗。

参考文献

[1]
葛均波，徐永健，王辰.内科学[M].9版.北京：人民卫生出版社，2018.

[2]
林果为，王吉耀，葛均波.实用内科学[M].15版.北京：人民卫生出版社，2017.

[3]
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[4]
尤黎明，吴瑛. 内科护理学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2017.

[5]
杨宝峰，陈建国.药理学[M].9版.北京：人民卫生出版社，2018.

[6]
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[7]
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