概述
新生儿低血糖症是发生于新生儿的血糖低于2.2 mmol/L的代谢紊乱
新生儿可无临床症状或出现面色苍白、低体温、喂养困难、呼吸暂停、嗜睡等
新生儿低血糖症主要是由于葡萄糖来源不足和消耗增加，导致血糖减少
新生儿需要尽早开奶喂养，不能经口喂养者静脉输注葡萄糖，并治疗原发病
定义
我国新生儿低血糖症的诊断标准是血糖＜2.2 mmol/L（40 mg/dl）。为了避免发生脑损伤，不论胎龄和出生体重，新生儿血糖＜2.6 mmol/L（47 mg/dl），必须干预。
流行病学
新生儿如生后6小时未进食，15%的足月新生儿血糖<1.7 mmol/L。早产儿发生低血糖（生后12小时内）的比例是足月儿的3～4倍，其中1/3低血糖反复发作，早产儿低血糖的患病率与胎龄相关。极低出生体重新生儿（出生体重＜1500克）低血糖症发生率可达30%～50%。
分型
新生儿低血糖症有暂时性和持续性之分。
暂时性低血糖：低血糖持续时间较短，一般不超过生后7天，多由新生儿血糖代谢特点引起。
持续性低血糖：低血糖持续至婴儿或儿童期，多由先天性疾病或遗传性疾病引起。
病因
致病原因
新生儿低血糖症主要是葡萄糖来源不足和消耗增加，导致血糖水平低。
新生儿出生时的特殊状态和喂养影响
早产儿（出生时胎龄<37周）、低出生体重儿（出生体重<2500g）、小于胎龄儿（出生体重在同胎龄儿出生体重的第10百分位以下）等，出生时体内糖储备不足。
新生儿出生后喂养困难或因各种原因延迟喂养，葡萄糖摄入不足。
新生儿疾病影响
新生儿窒息、低体温和先天性心脏病体内糖消耗增加。
糖尿病母亲所生的新生儿和发生溶血的新生儿可导致糖代谢暂时性异常。
先天性或遗传代谢病如新生儿胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生症、糖原贮积症等影响糖代谢引起低血糖。
发病机制
新生儿糖原（葡萄糖聚合而成的多糖，体内储存糖的主要形式）储备不足和血糖消耗增加，导致血液循环中葡萄糖含量减少。
糖原储备不足
早产儿能量储备不足，且胎龄越小，糖原和脂肪储备越少。
新生儿因喂养困难，或因各种原因延迟喂养，导致新生儿摄入的葡萄糖少。如果新生儿喂养延迟至6～8小时，将有30%的新生儿血糖降至2.78 mmol/L（50 mg/dl）以下，15%足月新生儿血糖<1.7 mmol/L。
新生儿体内糖异生（非糖物质转化为糖）过程中某些关键酶发育不成熟，导致糖异生来源的糖原或葡萄糖不足。
葡萄糖消耗增加
新生儿发生窒息、严重感染时，血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高，血糖大量消耗，无氧酵解使葡萄糖利用增多，可引起低血糖。
低体温、先天性心脏病等，常由于热量摄入不足，葡萄糖利用增加，可致低血糖。
糖尿病母亲所生的新生儿和发生溶血病的新生儿因为胰岛素分泌增加，导致葡萄糖利用增加。
新生儿胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生症等可发生高胰岛素血症，导致葡萄糖利用增加。
糖代谢障碍
糖代谢障碍，如糖原贮积症、半乳糖血症等糖原分解减少，游离葡萄糖减少，也可引起低血糖。
症状
主要症状
症状性低血糖患儿可出现面色苍白、皮肤黏膜青紫、低体温、吃奶差、喂养困难、呼吸暂停、嗜睡（睡眠异常增多）、烦躁、肢体震颤、高调哭声、抽搐，甚至昏迷。
无症状性低血糖患儿可无任何临床症状，诊断主要依靠血糖监测。
据统计，新生儿无症状性低血糖发生率是症状性低血糖的10～20倍。
并发症
较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。低血糖性脑病可出现新生儿昏迷。
就医
需要就医的情况
新生儿在医院内出现吃奶差、喂养困难时，及时咨询医生。
母亲在孕期有糖尿病者，新生儿出生后要密切关注新生儿情况，出现精神萎靡、吃奶少需要就诊。
当发现新生儿面色苍白、皮肤黏膜青紫、低体温、呼吸暂停、嗜睡（睡眠异常增多）、烦躁、震颤、高调哭声、抽搐甚至昏迷时，需要立即就诊。
建议就诊科室
综合医院儿科或专科医院的新生儿科。
就诊准备
就医前需要通过医院的官网、官方App、114等正规渠道挂号，准备好社保卡（医保卡）等就诊资料，携带之前的就医资料，异地就医的病人还要办理备案手续。病情危重可通过急救系统转诊至上述医院的急诊救治，通过现场挂号。
医生可能会问哪些问题
什么时候发现孩子不好了？
孩子是第几胎？多少孕周出生的？
以往有无不良孕产史或婴儿早夭的情况？
母亲孕期有糖尿病吗？
孩子是母乳喂养吗？
孩子吃奶怎样？每天吃几次，每次吃多少或喂奶多长时间？
以前去过医院吗？
之前有做过血糖检查吗？
你可以咨询医生的问题
孩子严不严重？
孩子需要做哪些检查？
孩子需不需要药物治疗？
孩子需不需要住院治疗？
孩子喂养有什么注意事项？
诊断
疾病诊断
血糖＜2.2 mmol/L（40 mg/dl）可诊断为新生儿低血糖症。
确诊新生儿低血糖症后，对反复发生或持续性低血糖症要积极查找病因，做出病因诊断。
病史
新生儿母亲可能有糖尿病史。
新生儿为早产儿、低出生体重儿、小于胎龄儿、巨大儿、大于胎龄儿、延迟喂养者、患病新生儿等。
家族中有遗传代谢病，如糖原贮积症、半乳糖血症等。
症状
大部分患儿可无任何临床症状。
可出现面色苍白、皮肤黏膜青紫、低体温、吃奶差、喂养困难、呼吸暂停、嗜睡（睡眠异常增多）、烦躁、震颤、高调哭声、抽搐，甚至昏迷。
实验室检查
血糖测定：血糖＜2.2 mmol/L（40 mg/dl）。
其他实验室检查：有低血糖家族史者，可检测血胰岛素、高血糖素、甲状腺激素（T3和T4）、促甲状腺激素（TSH）、生长激素、皮质醇等，以便明确引起低血糖的原因。
反复发作低血糖者，需要做血、尿代谢病检查或者留取父母双方及新生儿的血样做相关特殊疾病的基因型诊断。
鉴别诊断
与新生儿其他疾病鉴别
新生儿感染
相同点：可有嗜睡、吃奶差、喂养困难、低体温。
不同点：有产前、产时或产后感染高危因素，出现黄疸，皮肤出现黏膜瘀点、瘀斑，休克时皮肤呈大理石样花纹。细菌学检查血培养阳性可帮助诊断。
新生儿硬肿症
相同点：可有嗜睡、吃奶差或喂养困难、低体温。
不同点：新生儿因为寒冷和保暖不足发生低体温和皮肤硬肿。
新生儿甲状腺功能减退
相同点：出生后反应低下，少哭，少动，喂养困难，基础体温偏低。
不同点：患儿可表现为过期产，晚期新生儿可出现便秘、腹胀、皮肤粗糙、脐疝、黄疸消退迟等。常规新生儿筛查可排除诊断，而血检甲状腺功能测定可明确诊断。
新生儿低血糖症病因鉴别
反复发生或持续性低血糖症要积极查找引起新生儿低血糖症的病因。
先天性高胰岛素血症
患儿可出现高胰岛素血症、低脂肪酸血症和低酮血症。实验室检查血浆胰岛素＞2 U/ml，胰岛素/血糖比值＞0.3，C肽＞1.5 ng/ml，血浆游离脂肪酸＜1.5 mmol/L，血浆β-羟丁酸＜2.0 mmol/L可帮助鉴别。
半乳糖血症
典型患儿在围生期即发病，常在生后数日即出现呕吐、拒食、体重不增和嗜睡等症状，继而呈现黄疸和肝大。停止喂养乳类，症状改善。
糖原贮积症
患儿表现轻重不一，婴儿期除肝大外，可无其他典型表现。重症者在新生儿即发病，表现为严重低血糖（血糖可低至0.5 mmol/L）、酸中毒、呼吸困难和肝大等。通过葡萄糖耐量试验、胰高血糖素刺激试验、血生化检查及基因检查明确诊断。
治疗
一般治疗
目前尚不能确定引起脑损伤的低血糖阈值，因此不管有无症状，低血糖者均应及时治疗。
早期喂养
新生儿出生后即行母婴早接触，新生儿通过吸吮母亲乳头刺激乳汁分泌，生后3小时内开始喂奶。
对可能发生低血糖症者生后1小时即开始喂10%葡萄糖。
静脉滴注葡萄糖
对不能喂养者，应及时静脉输注葡萄糖，维持正常血糖。
发生惊厥（抽搐）应立即静脉注射25%葡萄糖（早产儿用10%葡萄糖）。
极低体重早产儿对糖耐受性差，输入葡萄糖速率过快易致高血糖症。
饮食治疗
先天性代谢缺陷的患儿应给予特殊饮食疗法。
半乳糖血症患儿需禁食含半乳糖成分的食物，明确诊断后，立即停用乳类，改用豆浆、米粉等喂养，并适当补充钙剂，加用不含半乳糖的果汁、蔬菜汁以补充维生素，4个月以上添加优质蛋白质如鸡蛋黄、肉松和鱼等补充营养必需物质。
药物治疗
低血糖持续时间较长者可加用激素治疗，可诱导糖异生酶活性增高（改善体内非糖物质转化为糖的过程）。
患高胰岛素血症的新生儿，首选口服二氮嗪，若无效可用静脉注射生长抑素类药物如奥曲肽。
预后
治愈情况
新生儿低血糖症不能自愈，去除病因并输注葡萄糖治疗后，可治愈，预后较好。
有先天性或遗传性疾病引起的新生儿低血糖症，纠正低血糖后，需要长期管理。
危害性
新生儿低血糖症容易导致脑损伤，严重者遗留神经系统后遗症，出现脑性瘫痪、运动发育落后、视觉障碍、学习和行为困难和小头畸形及远期癫痫发作等，必须高度重视，及时诊断和治疗。
日常
日常生活
密切观察新生儿状态
观察并记录觉醒和睡眠的间隔时间、每天奶量、大小便情况。出现精神萎靡、嗜睡、喂奶困难、面色苍白等异常状态，需要及时去医院就诊。
加强喂养
新生儿生后立即与母亲进行皮肤接触，通过吸吮母亲乳头刺激乳汁分泌，早开奶，新生儿期间每天哺乳8～12次。
预防
新生儿出生后能进食者宜尽早哺乳，母乳不足者可补充配方奶粉，注意新生儿保暖护理。
对存在低血糖风险的新生儿，例如早产儿、低出生体重儿、小于胎龄儿、巨大儿、大于胎龄儿、患病新生儿、糖尿病母亲所生新生儿等，需要进行规律血糖监测，如发现血糖水平下降，应及时增加喂养。不能经口喂养者可静脉滴注10%葡萄糖，预防低血糖发生。
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