概述
各种原因引起肾脏实质发生病变所导致的高血压
早期没有明显症状，随病情进展可出现头痛、泡沫尿、眼睑浮肿等表现
急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾孟肾炎，多囊肾和肾移植后等原因引起
控制血压，延缓疾病进程，积极治疗原发病
定义
高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。
肾实质性高血压是由于急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾孟肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压[1]。
发病情况
最常见的继发性高血压，占继发性高血压50%~70%。
终末期肾病80%~90%合并肾实质性高血压。
男性发病率较高。
病因
致病原因
肾实质性高血压的相关致病原因较多，常见的病因如下。
肾脏炎症
各种原因导致的急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等因病程较长或病情进展较快，造成肾脏病变，进展至一定阶段时出现高血压。
肾脏结构异常
常见多囊肾导致肾脏实质组织发生改变，正常生理功能障碍或循环障碍，导致血压升高。
肾移植术后
肾移植术后易发生肾实质性改变，引起血压升高。
原发疾病控制不佳
如糖尿病肾病、风湿病性肾病等疾病对肾脏存在较大程度的损伤，原发病控制不及时或欠佳者，导致肾实质不可逆的损害，进而出现肾实质性高血压[2]。
高危因素和易患因素
以下因素可能与肾实质性高血压发生发展密切相关。
肥胖，体重增加、体脂高等因素是导致本病的重要因素。
高龄，随着年龄的增长，机体正常功能开始下降，肾脏功能尤其受影响，因此高龄老人更易出现本病。
发病机制
肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水、钠潴留和细胞外容量增加。高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变。
容量增加
在慢性肾实质性疾病时，由于肾单位数目减少，肾功能进行性减退，肾脏排泄钠水的 功能下降，体内可交换钠升高，使细胞外液容量扩张而发生高血压。
RAAS系统 （肾素血管紧张素醛固酮系统）
血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁细胞分泌。
肾实质疾病时肾血流量不足，肾脏灌注压降低、交感神经兴奋性升高及到达致密斑的小管液中钠离子浓度降低时，肾素释放增加，通过 RAAS，全身小动脉收缩，引起肾素依赖性高血压。
肾分泌的降压物质减少
肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等，可引起血管扩张， 降低血压。而在肾实质疾病时，髓质分泌这些物质异常，导致血压增高[3]。
症状
主要症状
大多数起病缓慢，初期缺乏特殊临床表现。
随着病情发展，可出现头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等高血压病常见症状，典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。
伴随出现眼睑浮肿、泡沫尿、血尿等肾脏损害临床表现。
其他症状
心脑肾等多器官受累时可能出现视物模糊、剧烈头痛、胸闷、气短、心绞痛等症状。
并发症
心力衰竭和冠心病
长期慢性病理改变或严重高血压可导致冠状动脉粥样硬化、心力衰竭。
脑血管病
包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。
慢性肾衰竭
长期血压控制不佳升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变，最终导致慢性肾衰竭。
主动脉夹层
高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素，65%-75%的主动脉夹层病人合并高血压[5]。
就医
就医科室
心血管内科
当体检发现血压异常，或日常出现血压持续升高、异常波动，不明原因出现头痛、头晕、心悸等症状时时，建议及时就医。
肾内科
当体检发现肾功能异常，或出现泡沫尿、血尿、眼睑浮肿等症状，建议及时就医。
急诊科
当出现剧烈头痛、烦躁不安、血压骤然升高（收缩压＞200mmHg）等情况时，建议及时就医。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前避免服用有兴奋作用的食物（如浓茶、咖啡、可乐）。
就医前避免剧烈运动。
就医前血压过高，例如收缩压＞180mmHg和（或）舒张压＞110mmHg，应尽量避免交通过于劳顿加重症状，如伴随恶心、呕吐、剧烈头痛等症状，建议拨打120急救电话送往医院。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
近14天每天晨起血压与睡前血压是多少？
近期血压与往期相比有无剧烈波动？
有无泡沫尿、血尿，持续多久了？
有无颜面水肿、下肢水肿，持续多久了？
有无眩晕、头痛、心慌、心悸等症状，如果有需要多久自行缓解？
病史清单
血压升高多长时间？
以前的血压情况是怎样？
是否有脑卒中、心血管疾病、糖尿病、周围血管疾病、痛风、高脂血症？
是否有慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结石、肾移植等病史？
是否有高血压病、肾脏病家族史？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：如血生化、血常规、尿液分析、24小时尿蛋白定量等
功能科检查：如24小时动态血压、心电图等
影像学检查：如泌尿系统彩超、下腹部CT等
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
降压药：如卡托普利、氯沙坦、普萘洛尔、呋塞米、氢氯噻嗪等。
其他：如抗生素（如阿莫西林、头孢类）、抗血小板药（如阿司匹林、氯吡格雷）、降脂药（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）等。
诊断
诊断依据
既往有种肾实质疾病病史，符合高血压诊断标准，且排除其他情况即可诊断。
病史
有急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾孟肾炎，多囊肾等肾实质疾病病史。
既往有肾移植手术史。
既往有高血压病病史。
临床表现
症状
可了解有无高血压控制不良相关表现，如头晕、头痛等表现。
可了解有无肾病相关表现，如眼睑浮肿、泡沫尿、血尿等，或长期尿频、尿痛、尿急。
心脑肾等多器官受累时可能出现视物模糊、剧烈头痛、胸闷、气短、心绞痛等症状。
体征
一般情况比如身高、体重、腰围等，评估疾病风险。
心脏听诊了解有无心脏杂音、第四心音、心律失常异常；可闻及第四心音、心律失常可提示本病且有心血管疾病并发症。
腹部听诊可了解有无腹壁血管杂音、腹壁及肾脏动脉异常搏动，可初步了解肾脏形态及肾脏血管情况。
观察眼睑、双下肢有无水肿。
实验室检查
血常规：了解有无炎性病变。
尿液分析：了解有无血尿、蛋白尿、管型尿；蛋白尿、血尿、管型尿均提示肾实质病变（通常发现血压升高时已有这些表现）。
24小时尿蛋白定量：可了解蛋白尿情况，24小时尿蛋白超过3.5g提示肾脏损伤。
血生化：了解胱抑素C、血肌酐、尿素氮等肾功能指标。
影像学检查
肾脏超声：可以大致了解肾脏形态、大小。
肾脏CT：可较准确了解肾脏组织、血管、神经等情况。
眼底检查：了解有无眼底病变，评估高血压并发症。
其他辅助检查
血压测量：间隔3天测量2次，取仰卧位或坐位进行测量，血压均＞140/90mmHg提示高血压。
心电图：心电图提示左心室肥厚可考虑高血压。
24小时动态血压检查：可以评估动态血压水平。
诊断标准、分级和危险分层
诊断标准
高血压的诊断标准
诊室血压的诊断标准为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
24小时动态血压的诊断标准为24小时内的平均收缩压／舒 张压≥130／80mmHg，白天平均收缩压／舒张压≥135／85mmHg，夜间平均收缩压／舒张压 ≥120／70mmHg。
肾实质性高血压诊断标准
除了符合高血压诊断标准外，多有蛋白尿、血尿、肾功能障碍、肾病病史等临床表现，可通过血清免疫学检查、肾超声检查或ＣＴ及肾活检等检查确诊。
高血压分级
1级高血压（轻度）：舒张压介于90~99mmHg，和（或）收缩压介于140~159mmHg。
2级高血压（中度）：舒张压介于100~109mmHg，和（或）收缩压介于160~179mmHg。
3级高血压（重度）：舒张压≥110mmHg，和（或）收缩压≥180mmHg。
危险分层
1级、2级肾实质性高血压患者心血管危险分层为高危。
3级肾实质性高血压患者心血管危险分层为很高危。
鉴别诊断
原发性高血压
相似点：血压升高，无特殊症状。
不同点：原发性高血压先出现血压升高，一段时间后可累及肾脏再出现肾功能异常表现；肾性高血压先出现肾功能异常后出现血压升高或二者同时发现。详细询问病史及行泌尿系影像学检查可鉴别。
原发性醛固酮增多症
相似点：血压升高，与心脑血管关系不大。
不同点：可有肌无力、肢端麻木、周期性麻痹症状；血生化及影像学检查可鉴别。
嗜铬细胞瘤
相似点：血压升高。
不同点：可有剧烈头痛、心悸、多汗等表现；影像学检查或病理组织检查可鉴别。
皮质醇增多症（又称库欣综合征）
相似点：血压升高。
不同点：有典型的满月脸、皮肤紫纹、水牛背等表现；皮质醇节律测定、地塞米松抑制试验等可鉴别[6]。
治疗
治疗原则与目的
通常需联合使用降压药物治疗，将血压控制在130/80mmHg以下。
预防高血压急症、危象的发生。
延缓肾损伤、肾功能减退的发生发展。
预防和延缓眼、心、脑等器官并发症的发生发展。
一般治疗
减轻体重
将BMI尽可能控制在＜24kg/m2体重降低对改善膜岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心肥厚均有益。
限油控盐
严格控制日常油、盐摄入，减少日常食用油摄入，少吃或不吃肥肉和动物内脏，每人每日食盐量不超过3g。
补充钾盐
每日吃新鲜蔬菜和水果。
戒烟戒酒
戒烟，避免吸入二手烟。
戒酒。
增加运动
运动有助于减轻体重和改善膜岛素抵抗，提心血管调节适应能力，稳定血压水平，可选择慢跑、游泳、瑜伽、快走、打羽毛球等运动，条件允许且能耐受者建议每次30分钟以上、每周3~5次。
调整心态
减轻精神压力，保持心情愉悦。
药物治疗
用药原则
通常需要联合使用降压药物治疗。
如果不存在使用禁忌证，联合治疗方案中一般应包括ACEI或者ARB类降压药，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。
血压控制目标
将血压控制130/ 80mmHg以下。
常用药物
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻断剂
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），无论是否合并糖尿病、伴蛋白尿者，优先使用，单侧肾动脉狭窄者可用。
慢性肾病3~4期者应慎用，双侧肾动脉狭窄者禁用。
使用期间严密监测血钾、血肌酐、肾小球滤过率。
不良反应有血钾升高、低血压、干咳等。
常见药物有卡托普利、依那普利、缬沙坦、氯沙坦。
醛固酮拮抗剂（AA）适应于难治性高血压。
使用期间需严密监测血钾、血肌酐、肾小球滤过率。
不良反应包括男性乳房发育等。
常见药物有螺内酯。
钙离子通道阻滞剂
二氢吡啶类适用于肾功能异常者、单纯收缩期高血压、合并动脉粥样硬化者、盐敏感者、双侧肾动脉狭窄者。
心功能衰竭、不稳定性心绞痛、心肌梗死等禁用。
不良反应包括下肢水肿等。
常见药物有尼群地平、氨氯地平等。
非二氢吡啶类更宜用于合并心律失常的轻度肾功能异常者（不宜用于严重肾功能不全者）。
心功能衰竭、严重心动过缓、病态窦房结综合征、房室传导阻滞等患者禁用。
不良反应包括心率减慢等。
常见药物有地尔硫卓、维拉帕米。
利尿剂
可用于轻度肾功能不全者。
严重电解质紊乱、高尿酸血症、痛风、低钾血症、高钾血症禁用。
不良反应包括电解质紊乱等。
常见药物有噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、保钾利尿剂（依普利酮）、袢利尿剂（呋塞米、布美他尼、托拉塞米）。
β受体阻滞剂
可用于伴冠心病、快速性心律失常、心功能不全者。
心动过缓、哮喘等患者禁用。
常见药物有美托洛尔、普萘洛尔、阿替洛尔、比索洛尔[7]。
其他治疗
积极治疗肾脏原发疾病，经内科治疗后肾功能不能改善或持续恶化患者可进行透析治疗，单侧肾脏严重病变患者可行单侧肾脏切除术。
上述方式均不能改善患者可行肾移植手术[8]。
预后
治愈情况
未经治疗无法自愈。
积极治疗有助于延缓肾损害进展、保护肾脏功能。
积极治疗有助于减少并发症发生。
预后因素
与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的眼底病变更重，心脑血管并发症更多，更易进展成恶性高血压，所以肾实质性高血压预后比原发性高血压差。
危害性
因肾脏疾病与高血压互相影响，不易控制，发展为慢性病伴随一生，甚至进展为肾衰竭，严重影响正常生活和工作。
治疗不及时者易进展为恶性高血压，严重危及生命健康。
严重者可突发心脑血管事件，出现脑出血、心功能衰竭等。
日常
日常管理
饮食管理
均衡营养，多吃蔬菜、水果。
必须严格限制钠盐摄入，每人每天摄入量小于3g。有条件的家庭烹饪时可使用定量勺控制盐类摄入。
低脂饮食，减少动物脂肪（如猪肉），可适当选择植物油。
适量增加蛋白类食物，如鱼类。
适当增加含钾食物，如新鲜奶制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
卫生管理
注意个人卫生，勤洗手；勤换内衣、勤洗澡，避免不洁性生活，避免泌尿系统逆行感染。
运动管理
保持规律、适度的体育锻炼，避免剧烈运动。
心理支持
接受健康教育，纠正对疾病的错误认知，以增强信心[9]。
病情监测
每日监测血压，有条件者可进行动态血压监测[10]。
服用ACEI类药物者，应定期监测血钾水平、肾功能。
随诊复查
病情较重者，每3个月复查血常规、肾功能、肾脏彩超，必要时可行泌尿系CT或MRI。
病情较轻者，每6~12个月复查肾功能、肾脏彩超。
预防
肾实质性高血压病因较多，部分病因可积极预防避免，例如保持泌尿系统健康可延缓该病发生发展，应根据不同个体不同情况选择性调整。
定期体检
无基础疾病人群每年测2~3次血压，以便及时发现血压升高的情况。
有原发病者应定期监测各项指标，如血生化、血压、血糖、心率及彩超、心电图、动态血压等，以便及时发现异常变化。
注意饮食结构
膳食结构丰富，每日食用新鲜蔬菜、水果。
低盐低脂饮食，避免烧烤、腌制品等饮食。
调整生活作息
戒烟戒酒。
保证适当的运动。
避免过劳、熬夜，规律作息。
保持理想体重
参照理想身高体重指数，维持在18.5~23.9kg/m2。
参考文献
[1]
葛均波，徐永健，王辰. 内科学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018.
[2]
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[3]
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[4]
王卫平. 默克诊疗手册（上）[M]. 19版. 北京：人民卫生出版社，2009.
[5]
胡品津，谢灿茂. 内科疾病鉴别诊断学[M]. 6版. 北京：人民卫生出版社，2014.
[6]
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林果为，王吉耀，葛均波. 实用内科学：上册[M]. 15版. 北京：人民卫生出版社，2017
[8]
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Whelton PK, Carey RM, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2018;71:e127–e248.
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