心源性休克_鉴别诊断病因症状检查并发症治疗预防

概述

由心脏自身原因引起泵血功能衰竭，导致组织器官灌注严重不足的临床综合征
表现为烦躁不安、精神萎靡、意识模糊、昏迷、呼吸困难、端坐呼吸等
主要由心肌炎、心肌梗死、心律失常、二尖瓣狭窄等引起
主要进行病因治疗、药物治疗、机械辅助装置及保护重要脏器功能等治疗

定义
心源性休克是由于心脏自身原因引起心脏泵血功能衰竭，导致心输出量下降，使全身各组织、器官严重缺血、缺氧的一组临床综合征。
主要以血压下降，各组织、脏器灌注不足，引起全身循环功能障碍，出现以缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征表现。
心源性休克病情凶险、病程进展迅速，死亡率可达70%～100%。

分型
根据血流动力学的变化分型
低排高阻型
较常见。
表现为外周阻力增高，血压下降。
低排低阻型
较少见。
表现为外周阻力降低。

发病情况
心源性休克的发生率各项研究报道不一。
在中国急性心肌梗死（CAMI）注册研究中，急性ST段抬高型心肌梗死患者心源性休克的发生率约为4.1%。
冠心病医疗结果评价和临床转化研究(China PEACE)显示，2001、2006和2011年心源性休克占所有急性ST段抬高型心肌梗死患者的比率分别为4.6%、5.9%和6.2%。
好发于70岁以上，伴有各种慢性心血管疾病（如高血压、冠心病、心脏瓣膜病等）的人群。

病因
致病原因
心源性休克最根本的病因，是心脏自身原因引起的心脏泵血功能衰竭导致心输出量下降。心脏泵血功能衰竭的原因不同，多分为以下三类。
心肌病变
如急性心肌梗死、终末期心肌病、爆发性心肌炎等。
这些疾病会导致心肌大面积缺血、损伤、坏死，使心肌收缩力降低、心脏功能出现严重衰竭，从而诱发心源性休克。
急性心肌梗死是导致心源性休克最常见的病因，约占70%。
肥厚性心肌病或重度舒张型心衰很少出现心源性休克，但这些基础疾病可能促进其他原因(如脓毒症、低血容量)引起低血压及休克。
心律失常性
如持续严重心动过速或心动过缓、心室颤动等。
这些疾病会导致心脏不能正常泵血，心输出量显著减低，继而导致心源性休克，甚至心搏骤停。
机械因素
如乳头肌功能不全、乳头肌/腱索断裂、室间隔穿孔、心脏瓣膜病、心房黏液瘤、先天性心脏病等心脏结构性病变。
这些疾病可导致心脏负荷增大，引起心脏泵衰竭，导致心源性休克。

诱发因素
以下因素可能会在各种慢性心血管疾病的人群中诱发心源性休克发作或加重。
心肌耗氧量增加
感染或发热。
贫血。
妊娠及分娩。
剧烈运动、劳累过度、饱餐、情绪激动等。
心动过速。
心脏负荷加重
大量或快速输注液体。
肾衰竭、高钠饮食等引起体内水钠潴留。
高血压控制不良。
心肌收缩力下降
使用负性肌力药物（如美托洛尔等β受体拮抗剂）。
心肌大面积缺血或梗死。
长期酗酒。

发病机制
组织低灌注和微循环功能障碍
心源性休克后，左心功能出现障碍，导致心输出量降低，影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。
同时由于左心室舒张压力和室壁张力增高，进一步引起冠状动脉灌注降低。
左心房压增高，导致肺淤血和低氧，进一步加重冠脉缺血。
上述因素共同导致继发心动过速、低血压、乳酸堆积，使心肌灌注进一步降低，形成恶性循环。
机体代偿机制被激活
交感神经活性增加，儿茶酚胺类激素分泌增加，使心率增快、心肌收缩性增强。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，引起液体潴留，心脏前负荷增加，收缩血管以求维持血压。
大面积心肌坏死和低灌注状态触发全身炎症反应，使大量一氧化氮活化和释放，导致血管扩张，继而引起血压和组织灌注进一步下降。
同时组织、器官低灌注，神经内分泌系统激活，诱发系统性免疫炎症反应，导致微循环障碍以及细胞缺氧成恶性循环，最终可导致患者死亡。

症状
主要症状
全身症状
脉搏细弱、脉率增快、血压下降、大汗淋漓。
皮肤血管收缩，出现皮肤湿冷、苍白。
皮肤、口唇及甲床出现青紫和花斑。
部分患者可见颈部静脉充盈并明显胀大（颈静脉怒张）。
神经系统
神志改变，开始表现为烦躁不安，随后表现为神志淡漠、精神萎靡，最后可出现意识障碍，甚至昏迷。
泌尿系统
常表现为少尿或无尿。
呼吸系统
呼吸频率明显变快。
呼吸困难，无法平卧，需坐位或半卧位才能呼吸（端坐呼吸）。
咯粉红色泡沫痰。

并发症
呼吸衰竭
可出现呼吸困难、端坐呼吸等表现，查动脉血气分析可见氧分压下降和（或）二氧化碳分压升高。
急性肾衰竭
可表现为少尿、无尿， 查肾功能提示肌酐明显升高。
神经系统并发症
可出现烦躁、意识障碍、抽搐等。
消化道并发症
可出现腹痛、腹胀、呕血、黑便、便血等症状。
弥散性血管内凝血（DIC）
可出现皮肤紫癜、瘀斑等表现。

就医
就医科室
心血管内科
有高血压、冠心病、心绞痛病史者，出现胸闷、心悸、气促、胸痛等心脏不适，建议及时就医。
急诊科
出现意识障碍、昏迷、肢端湿冷、血压下降、皮肤花斑、咯粉红色泡沫痰、呼吸困难、端坐呼吸等危急情况时，应立即就诊或拨打120急救电话。

就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
出现肢端湿冷、血压下降、呼吸困难、胸痛等症状时，应取半卧位，减少搬动，有条件的应给予吸氧，尽快就诊就近医疗机构。
出现意识障碍、昏迷时，应将头偏向一侧，清理口鼻分泌物，保证呼吸道畅通。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
有无呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状？
在什么情况下发作，持续多长时间，发作频率如何？
有无意识障碍、少尿、无尿、血压下降等症状？
病史清单
是否有高血压、冠心病、心脏瓣膜病、心肌梗死、心律失常、先天性心脏病？
患者平时是否规律服药？
直系亲属有无相关心血管疾病？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：心肌酶学、血B型利钠肽（BNP）、血脂、血糖
心电图、动态心电图
影像学检查：心脏彩超、冠脉造影、心肌核素显影
药品清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
抗血小板聚集药物：阿司匹林、氯吡格雷
他汀类：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀
硝酸脂类：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯
β受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔
降压药：硝苯地平、氨氯地平、厄贝沙坦、贝那普利
利尿剂：呋塞米、螺内酯

诊断
诊断依据
病史
心肌疾病：如急性心肌梗死、终末期心肌病、爆发性心肌炎等。
严重心律失常：如持续严重心动过速或心动过缓、心室颤动等。
机械性因素：如乳头肌功能不全、乳头肌/腱索断裂、室间隔穿孔、心脏瓣膜病、心房黏液瘤、先天性心脏病等。
临床表现
症状
肢端湿冷、大汗淋漓。
烦躁不安、精神萎靡、意识模糊、昏迷、少尿、无尿等。
呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰等。
体征
持续性低血压：收缩压（高压）持续在90 mmHg以下，或平均动脉压持续维持在65 mmHg以下。
心功能衰竭表现
脉搏增快，但搏动减弱。
听诊心音低钝，心率增快，心尖区可闻及奔马律。合并机械并发症时可出现新发心前区杂音。
明显颈静脉充盈时提示可能合并右心室心肌梗死或心包填塞。
肺淤血和肺水肿表现
呼吸频率增快。
双肺可闻及广泛细湿啰音及哮鸣音。
实验室检查
动脉血气分析
可了解机体有无缺氧、呼吸衰竭、酸碱及电解质紊乱等内环境紊乱情况。
心源性休克时由于组织细胞缺氧，出现代谢性酸中毒。
有评估组织代谢情况及全身酸中毒程度的作用。
血乳酸水平可帮助判断心源性休克患者预后和评估疗效。
血生化检查
心肌酶：可用于判断导致心源性休克的原因，如急性心肌梗死及急性心肌炎患者常升高。
BNP或N末端B型利钠肽原（NT-ProBNP）：可以评估有无心衰，判断预后及治疗效果。
肝、肾功能：需进行监测，以评价各器官功能。
血常规
初始时多数无异常。
合并细菌感染时可见白细胞及中性粒细胞升高。
合并弥散性血管内凝血（DIC）时可出现血小板降低。
凝血功能
可了解凝血功能情况和排除手术禁忌。
合并弥散性血管内凝血（DIC）时可出现凝血时间延长。
合并严重凝血功能障碍是行冠脉造影等有创操作的禁忌。
心电图
可快速明确是否存在急性心肌梗死。
对其他心血管疾病诊断有一定作用。
可评价合并心律失常情况。
影像学检查
超声心动图
对心源性休克患者的诊断极有价值，可协助明确休克原因。
当出现乳头肌断裂或室间隔缺损等机械性并发症时，可通过超声心动图发现。
可评估左、右心室功能。
可判断是否存在严重的心室壁节段性运动异常及心肌病导致的弥漫性运动减低。
对于心包积液和室壁瘤的诊断也极具价值。
床旁X线胸片
评估心脏大小，了解患者是否存在肺淤血、肺水肿、胸腔积液、继发肺部感染等情况，也可用于评价治疗效果。
有创监测
有创动脉内血压
有创动脉内血压监测能实时、准确地反映患者血压水平。
中心静脉压
评估心脏的前负荷情况。
中心静脉压受血管活性药物、肺部疾病、心脏疾病、测量水平等多方面因素影响。
肺动脉楔压
评估左心室功能和血容量，指导液体管理。
肺动脉楔压的正常值为8~12 mmHg。
肺毛细血管楔压（PCWP）≥18 mmHg对心源性休克的诊断具有重要意义。
心输出量和心指数
对左心室收缩功能的反映较准确。
心源性休克时心指数明显降低。

诊断标准
心源性休克的诊断主要依据临床诊断。
临床诊断
低血压
在患者不存在血容量不足的前提下，满足以下条件之一。
收缩压持续超30分钟在90 mmHg以下。
平均动脉压持续超30分钟在65mmHg以下。
需要在应用血管活性药物和（或）循环辅助装置支持下，才能将患者收缩压维持在90 mmHg以上。
脏器灌注不足征象（至少1项）
排除其他原因的精神状态改变：早期烦躁不安；晚期精神萎靡，甚至出现意识障碍。
肢端皮肤湿冷、花斑。
少尿（尿量<400 ml/24 h或<17 ml/h），或无尿（尿量<100 ml/24 h）。
存在代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高至2.0 mmol/L以上。
有创血流动力学监测的诊断标准（必要时可实施）
心输出量严重降低
心指数≤2.2 L·min^-1·m^-2。
心室充盈压升高
肺毛细血管楔压≥18 mmHg。

鉴别诊断
心源性休克需要与其他原因所致的休克相鉴别：
低血容量性休克
相似点：都可出现血压下降、意识障碍、少尿或无尿、皮肤花斑、酸中毒等表现。
不同点：低血容量性休克常有明确的大量失血或体液丢失的病史，通常无呼吸困难，肺毛细血管楔压常正常。心源性休克常有心血管疾病病史，常合并呼吸困难表现（气短、呼吸费力等），心输出量严重降低，肺毛细血管楔压升高。
过敏性休克
相似点：都可出现血压下降、意识障碍、少尿或无尿、皮肤花斑、酸中毒等表现。
不同点：过敏性休克常有接触过敏原史，皮肤常出现潮红、瘙痒，甚至出现荨麻疹、喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等表现，可出现喉头水肿、支气管痉挛。心源性休克常有心血管疾病病史，常合并呼吸困难，通常不会出现荨麻疹等皮损表现。
感染性休克
相似点：都可出现血压下降、意识障碍、少尿或无尿、皮肤花斑、酸中毒等表现。
不同点：感染性休克常继发于重症感染，患者常有发热、寒战、畏寒等感染症状，血象常升高，CRP、PCT等严重指标常升高。心源性休克常有心血管疾病病史，常合并呼吸困难，通常不会出现发热、寒战、畏寒及白细胞和中性粒细胞升高等感染表现。

治疗
治疗目的：迅速明确病因，针对病因启动相应的治疗，避免因灌注不足造成多脏器不可逆的损害及DIC等并发症。
治疗原则：采取综合措施，去除病因，提高血压，改善微循环和细胞代谢。
一般紧急处理
平卧位
采取去枕平卧位，下肢抬高 30°。
气急不能平卧者，可采用半卧位。
应减少搬动患者，注意保暖和保持环境安静。
保持气道通畅并吸氧
保持呼吸道通畅。
给予鼻导管，必要时给予气管内插管给氧。
建立静脉通道
迅速建立静脉通道。
生命体征监护
给予床旁持续监护，密切检测心电图、血压、呼吸、脉搏、氧饱和度等生命体征变化。
心源性休克患者建议将平均动脉压维持在65 mmHg以上。
监测尿量
留置导尿管，监测尿量，维持尿量>30 ml/h。
观察周围循环灌注情况
注意观察患者皮肤颜色及温度。
皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低。
皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。
血流动力学监测
监测肺动脉压、肺动脉楔压及心排血量等血流动力学变化。
明确病因
尽快明确导致心源性休克的病因，启动针对病因的治疗。
纠正酸碱失衡及电解质紊乱
及时纠正纠正酸碱失衡及电解质紊乱，维持内环境稳定。
补充血容量
根据中心静脉压情况酌情补充血容量，将中心静脉压维持在5～12cmH₂O。

药物治疗
血管活性药物
尽快应用血管活性药物维持血流动力学稳定。
常用药物为多巴胺和去甲肾上腺素。
单药较大剂量无法维持血压时，建议尽快联合应用。
镇静、镇痛药物
适用于伴有烦躁、焦虑、剧痛的心肌梗死患者。
常用药物为吗啡、咪达唑仑、芬太尼等。
药物可能引起呼吸抑制。
血管扩张剂
可减轻心脏的后负荷，增加心排血量，改善休克状态。
只宜用于肺动脉楔压高于15mmHg的患者。
常用药物为硝酸甘油和硝酸异山梨酯。
用药过程中要密切观察血压和肺动脉楔压。

其他治疗
机械辅助装置
尽早使用循环辅助装置可以改善周围循环，维持动脉血压和心输出量，将受损的循环功能逆转，使周围脏器的组织灌注恢复，促进重要脏器功能恢复。
改善冠状动脉灌注，使心脏充盈压力和心肌氧耗降低，避免加重心肌缺血和延展心肌梗死，保护心脏功能。
目前主要采用的循环机械辅助装置有主动脉球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO）和经皮左心室辅助装置（LVAD）。
重要脏器功能支持治疗
持续吸氧，必要时行气管插管。
补液，维持循环稳定，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡。
合并呼吸衰竭的患者，应适时进行机械通气。
合并急性肾功能损伤的患者，行床旁持续肾脏替代治疗。

预后
治愈情况
心源性休克的死亡率较高，虽然随着医疗水平的进步，心源性休克的死亡率已有所下降，但目前心源性休克在各年龄段的死亡率仍在40%以上。
急性冠脉综合征合并室间隔穿孔的心源性休克患者死亡率最高，可达87%。
急性心肌梗死所致心源性休克患者，及时采取恢复冠状动脉灌注和维持血压等措施，可降低病死亡，改善远期生存。

预后因素
影响心源性休克患者预后的因素很多，与患者年龄、基础疾病、是否早期诊断和治疗密切相关。
目前主要采用的IABP-SHOCK Ⅱ评分系统预测心源性患者30天内的死亡率（见下表）。

0~2分为低危组，3~4分为中危组，5~9分为高危组，各组30天内死亡率分别为28.0%、42.9%和77.3%。

危害性
呼吸衰竭
心源性休克会导致肺毛细血管灌注不足、肺淤血水肿等，使肺泡丧失正常的气体交换功能，诱发呼吸衰竭。
急性肾衰竭
心源性休克可导致肾脏灌注严重不足，肾组织严重缺血、缺氧，从而引起急性肾损伤。
神经系统并发症
心源性休克可导致脑组织灌注不足，脑组织严重缺血、缺氧，可造成脑组织的损伤和功能障碍，诱发脑水肿将继续发展，导致脑细胞损伤、坏死。
消化道并发症
心源性休克可导致胃肠道黏膜缺血、缺氧，可引起消化、吸收功能障碍，严重者可诱发应激性溃疡导致消化道出血。
弥散性血管内凝血（DIC）
心源性休克易导致全身血流速度缓慢，血流淤滞在微血管内，诱发微血栓形成，继而导致弥散性血管内凝血。

日常
日常管理
饮食管理
低盐低脂饮食：每日钠盐摄入不超过2克，油脂摄入不超过40克，尽量避免动物油、肥肉、动物内脏、油炸食品等高脂肪、高胆固醇食物。
宜进食富含维生素、纤维素的粗粮和新鲜水果、蔬菜，如燕麦、芹菜、洋葱、木耳、猕猴桃等。
戒烟戒酒。
日常护理
规律作息，避免过劳、熬夜。
待病情稳定后可适度运动，但不宜剧烈运动。
严格遵医嘱用药，定期复诊。
注意保暖，注意饮食安全，避免感染导致病情加重。

病情监测
注意自身心血管疾病相关症状的变化，如出现胸痛加重、大汗淋漓、呼吸困难、意识障碍等症状，往往提示病情恶化，需及时返院复诊。
注意定期检查心电图、心脏彩超、心肌酶学、肌钙蛋白、BNP等相关指标变化。
有高血压或糖尿病的患者应每天监测并记录血压、血糖变化。

预防
避免心血管疾病高危因素
控制体重在合理范围内。
低盐低脂饮食，戒烟戒酒。
规律作息，避免过劳、熬夜。
重视心血管疾病的管理
患高血压、冠心病等心血管疾病后要尽早、规范治疗，加强日常管理，控制病情，延缓和遏制病情进展。

参考文献

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