概述
酸中毒是血液或组织中酸性物质堆积，导致血液pH值下降的病理状态
主要表现为呼吸异常、烦躁、神志不清、心律失常等
主要由于消化道或肾脏丢失碱性物质过多或通气障碍导致CO2排出障碍等引起
主要采取一般治疗和药物治疗，在改善酸中毒的同时针对原发病进行治疗
定义
酸中毒是体内血液和组织中酸性物质堆积，血中氢离子（H+）浓度增加，pH值（酸碱度）降低的病理状态。
酸中毒时，患者体内的碳酸氢根离子（HCO3–）与碳酸（H2CO3）比值降低，HCO3–呈碱性，而H2CO3呈酸性，该比值下降致血液pH值降低。
酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒，二者的病因、表现和治疗方法不同，但均导致体内酸碱平衡紊乱。
分型
代谢性酸中毒
各种原因引起细胞外液中H+（酸性）浓度增加和（或）HCO3–（碱性）丢失，导致血浆中酸性浓度大于碱性浓度，pH值降低，以血浆原发性HCO3–减少为特征。
呼吸性酸中毒
吸入过多二氧化碳（CO2）或CO2排出障碍，引起了血浆中酸浓度增加，pH值降低，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
病因
致病原因
代谢性酸中毒
碱性物质经消化道丢失过多：如严重腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流等，引起 HCO3–（呈碱性）大量丢失。
肾脏排酸功能障碍：肾衰竭、肾小管中毒时，体内酸性物质随尿排出障碍，HCO3–在近曲小管重吸收下降；使用碳酸酐酶抑制剂，使酸性H＋排出减少及碱性HCO3–重吸收减少。
酸性物质产生过多或排出障碍：如休克、脱水、心搏呼吸骤停、糖尿病、严重饥饿等。如组织缺氧导致乳酸大量产生、糖尿病或饥饿时脂肪分解产生大量酮体等，导致的酸中毒。
摄入酸性物质过多：大量摄入水杨酸类药物如阿司匹林，长期服用含氯酸性药物如氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等。
高钾血症：细胞外液中过多的K+与细胞内H+交换，使细胞外H+增加，血浆酸性浓度增加。
血液稀释：快速输入无HCO3–的液体，HCO3–被稀释，血浆中HCO3–浓度下降，pH值下降。
呼吸性酸中毒
CO2排出障碍：颅脑损伤、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂或麻醉药物用量过大，呼吸机使用不当，使得CO2排出障碍。
引起急性呼吸性酸中毒的情况如喉头痉挛或水肿、异物堵塞气管、溺水等；引起慢性呼吸性酸中毒的情况如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重胸廓畸形、气胸或胸腔积液等。
心源性急性肺水肿、重度肺气肿、严重肺炎、肺广泛纤维化等均可引起通气障碍等。
环境因素：环境中CO2浓度过高，导致吸入CO2过多。
高危因素
有严重肠道、肾脏以及肺部疾病。
严重感染或外伤。
长期、大量摄入水杨酸类药物、含氯酸性药物，或使用巴比妥钠、吗啡等。
生活环境差，通风不良，可能存在CO2浓度过高。
症状
主要症状
代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的临床表现存在差异。
代谢性酸中毒
呼吸异常：呼吸加深、加快、呼吸费力（Kussmaul呼吸），偶见哮喘。酮症酸中毒者呼出气体带有烂苹果味。
胃肠道症状：恶心、呕吐、食欲下降等。
循环功能异常：面色潮红，心率加快，血压偏低。代谢性酸中毒会降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，会使患者易发生心律不齐、急性肾功能不全甚至休克，出现这些情况一般会比较难纠正。
感觉、意识障碍：重症患者可有疲乏、嗜睡，感觉迟钝或烦躁，神志不清，甚至昏迷。
肌张力变化：肌张力降低，可出现腱反射减弱或消失。
呼吸性酸中毒
呼吸功能障碍：急性严重的呼吸性酸中毒常表现为呼吸急促、呼吸困难；慢性呼吸性酸中毒大多数是因为慢性阻塞性肺疾病等引起，因此临床上常以这些疾病相关表现为主，包括咳嗽、气促、喘憋、呼吸困难、发绀等症状。
循环功能障碍：pH值下降以及高CO2血症可引起外周血管扩张，导致心律失常、血压下降等症状。
神经系统症状：早期可出现头痛、视野模糊、烦躁不安，病情发展后出现震颤、神志不清，甚至谵妄、昏迷等。
并发症
心律失常
酸中毒出现心律失常主要与血钾升高有关。当细胞外液氢离子升高时，进入细胞内换出钾离子，使血钾浓度升高，出现高钾血症，引起心率失常。
严重高钾血症对心脏有明显的毒性作用，此种心律失常表现为心动过缓、传导阻滞、室性早搏、心室颤动，甚至心搏骤停。
其他
代谢性骨病：慢性酸中毒时，长期骨骼内钙盐被动员所致。本病可延迟小儿的生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人则可导致骨软化症。
营养不良：慢性酸中毒时由于机体代谢紊乱，造成营养不良。
严重脑缺氧，可引起持续性头痛，呼吸性酸中毒失代偿时会发生CO2麻醉，出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。
就医
就医科室
急诊科
出现呼吸困难、烦躁不安、意识改变、谵妄甚至昏迷等紧急情况，建议立即去急诊科就诊或拨打120急救电话。
呼吸内科
出现咳嗽咳痰增多、喘憋等慢性阻塞性肺疾病急性加重的早期、轻度表现时，建议及时就诊。
消化内科
出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降等胃肠道症状时，建议及时就诊。
肾内科
出现尿量改变，尤其是短时间内的尿量减少，建议及时就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
尽量记录出现过的症状、持续时间等，以便给医生更多参考。
建议家属陪同就医，以防发生意外。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否出现呼吸加深加快、呼出气体有异味等情况？
是否出现咳嗽、发绀、呼吸困难等？
是否出现腹痛、腹泻、恶心呕吐、食欲下降等？
是否出现头痛、视物不清、意识模糊、震颤等?
是否出现尿量减少、皮肤湿冷等？
上述症状持续多久了，有没有加重或缓解因素？
病史清单
是否有肾衰竭、糖尿病、肠瘘等基础性疾病？
既往有没有患呼吸系统的疾病如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等？
糖尿病患者，血糖控制是否理想？
有没有头颅外伤、溺水等情况?
近期是否按受过麻醉，服用吗啡、巴比妥钠等药物，是否接受过大量输液？
症状出现后有没有做过什么检查？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：血常规、血生化、动脉血气分析
影像学检查：头胸腹部CT、泌尿系超声
特殊检查：心电图、肺功能检查
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
碳酸杆酶抑制剂：乙酰唑胺
水杨酸类药物：阿司匹林
含氯酸性药物：氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸
镇静剂：巴比妥钠、吗啡
诊断
诊断依据
根据病史和临床表现，结合实验室检查和动脉血气分析结果，可对酸中毒进行诊断。
病史
代谢性酸中毒有休克，严重的呕吐、腹泻，或存在肠瘘，肾衰竭等病史。
呼吸性酸中毒有慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、呼吸肌麻痹、气胸或胸腔积液、肺气肿、广泛肺纤维化等呼吸系统病史。
曾使用呼吸机，或近期接受过麻醉，大量使用阿司匹林等情况。
临床表现
代谢性酸中毒
轻度代谢性酸中毒可无明显症状。
重症患者可有疲乏、头晕、乏力、嗜睡，感觉迟钝或烦躁。
呼吸加快加深，面色潮红，有时呼出气体有酮味。
呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒主要表现为咳嗽、气促、呼吸困难、发绀等缺氧症状。
急性呼吸性酸中毒主要表现为呼吸急促、呼吸困难。
严重者出现头痛、视野模糊、震颤、谵妄甚至昏迷等。
实验室检查
血常规
了解血细胞（红细胞、白细胞、血小板）、血红蛋白等的变化情况。
慢性缺氧可能引起红细胞增多。
酮症酸中毒可引起血液浓缩，导致红细胞、白细胞、血小板含量均相对升高。
尿常规
了解尿液的酸碱度和尿蛋白、尿酮体情况。
评估酸中毒情况及是否存在肾脏异常。
血生化
了解电解质（钾、钠、钙、氯等）等的变化情况。
代谢性酸中毒可出现高氯(血浆中氯离子浓度大于110 mmol/L）、高钾（血浆中钾离子浓度大于5.5 mmol/L)。
怀疑为糖尿病酮症酸中毒时，需进行血糖相关指标的检查。
动脉血气分析
检查患者有无缺氧以及体内酸碱平衡的改变，用于判断是否发生酸中毒及酸中毒的类型。
酸中毒类型不同，该检查结果存在差异。
代谢性酸中毒代偿期，血pH值可在正常范围，但HCO3–、碱剩余（BE）和二氧化碳分压均有一定程度降低。
代谢性酸中毒的标准碳酸氢盐（SB)、实际碳酸氢盐（AB）均降低，BE（正常范围为-3～+3）负值加大，pH值下降、二氧化碳分压继发性降低，AB＜SB。
呼吸性酸中毒时二氧化碳分压增高，pH值降低，伴或不伴随氧分压的降低，通过肾代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB均升高，AB＞SB，BE正值加大。
本检查需抽取动脉血，采血后要持续按压针孔处10分钟以上，以防出血。
影像学检查
胸部X线、胸部CT：了解是否存在肺部疾病或胸廓异常。
头部CT：了解是否存在颅内损伤或出血等。
腹部CT：了解是否存在腹腔感染或急腹症，了解外伤的内脏损伤程度。
泌尿系超声：了解肾脏的形态，以判断是否存在肾源性肾功能不全。
心电图
判断是否存在心律失常或心肌缺血等异常情况，判断是否存在高钾血症心电图表现。
治疗前及治疗开始后4～6小时应各查1次，并根据情况酌情复查。
鉴别诊断
肺性脑病
相似点：均会出现意识障碍、谵妄、昏迷，且肺性脑病往往是呼吸性酸中毒的表现之一。
不同点：肺性脑病呼吸节律可呈双叹气、暂停、叹气样呼吸、点头样呼吸；酸中毒呼吸节律加深，呈明显的深大呼吸。动脉血气分析可做鉴别。
代谢性碱中毒
相似点：均可出现烦躁不安、精神错乱或谵妄，都可引起心率失常，甚至心搏骤停。
不同点：代谢性碱中毒呼吸变浅、变慢，换气量减少。面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐；代谢性酸中毒呼吸频率快，呈明显的深大呼吸，腱反射减弱或消失。
呼吸性碱中毒
相似点：均可出现呼吸急促、意识障碍。
不同点：呼吸性碱中毒有手、足和口周麻木和针刺感，手足肌肉痉挛等；呼吸性酸中毒没有神经肌肉症状，存在心率失常、血压下降。
治疗
治疗目的：纠正酸碱失衡，恢复呼吸、循环、肾脏正常功能。
治疗原则：代谢性酸中毒最重要的是积极治疗原发病，纠正水、电解质紊乱；呼吸性酸中毒应迅速解除通气障碍，改善通气功能。
一般治疗
维持良好的通气/呼吸功能
酸中毒时要维持呼吸功能，保持呼吸道通畅和气体的有效交换。
呼吸性酸中毒出现呼吸停止、气道阻塞引起者应尽快插管，机械通气，可有效改善机体通气及换气功能。慢性阻塞性肺气肿患者要针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，以改善换气功能。
呼吸性酸中毒要给予低流量持续吸氧，浓度不宜过高。
单纯提高吸入氧气比例对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反而可能抑制缺氧对呼吸中枢的刺激，导致二氧化碳分压进一步升高。
维持正常血压
代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒要恢复有效循环血量，改善组织血液灌注情况。
代谢性酸中毒因低血容性休克所致者，经补液、输血纠正休克之后，可随之被纠正。乳酸性酸中毒应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染。
不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。
药物治疗
纠正低血容量
严重的感染及外伤患者出现低血容量休克，短时间内代谢性酸中毒的纠正与否与预后密切相关。大量补液是治疗原发病的关键，需要根据休克原因选择晶体液、胶体液和血制品。
抗感染治疗
重症感染或创伤应用广谱抗生素抗感染治疗，并根据细菌培养和药敏试验结果调整抗生素的使用。
补充碱剂
常用的药物包括5%NaHCO3溶液、乳酸钠（肝功能不全及乳酸中毒时不宜使用）。
NaHCO3溶液进入体液后即解离为Na+和HCO3–，HCO3–与H+结合化合成碳酸，再离解为水和CO2，CO2自肺部排出，从而减少体内氢离子，使酸中毒得以改善。
补充钙剂
常用的药物包括葡萄糖酸钙、碳酸钙等。
代谢性酸中毒时血液中Ca2+增多，酸中毒纠正后Ca2+减少，可出现低钙血症引起手足抽搐、惊厥。
吗啡受体拮抗剂
常用药物包括纳洛酮、烯丙吗啡等。
用于呼吸性酸中毒由吗啡导致呼吸中枢抑制者。
心脏病患者慎用。
脱水药物
常用药物包括20%甘露醇、呋塞米等。
呋塞米通过利尿作用来使机体脱水，甘露醇可以提高渗透压，保护肾脏功能，促进排尿。
应用脱水药物要密切监测水和电解质，以防止因血容量不足、电解质紊乱出现并发症。
肾脏替代治疗
严重的代谢性酸中毒、急性肾衰竭在药物治疗无效的情况下，可考虑肾脏替代治疗。
治疗注意事项
较轻的代谢性酸中毒（血浆中HCO3–浓度为 16～18 mmol/ L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。
纠正代谢性酸中毒时血清钾浓度会下降，严重可致命，纠正其酸中毒时应依据血清钾的下降程度适当补钾。
严重肾衰竭引起的酸中毒需透析，维持水电解质、酸碱平衡以及内环境紊乱。
呼吸性酸中毒，在休克或心肺复苏后会出现PCO2升高，即使pH值下降至7.1～7.2，仍不急于使用NaHCO3治疗。因为其为CO2积聚所致，当通气改善后可自行纠正，而血液过度碱化会加重组织缺氧。
预后
治愈情况
酸中毒预后取决于原发病情况，病因去除，预后良好。
若不及时治疗，会出现肾功能不全、休克、心搏骤停等，此时接受治疗，预后一般。
危害
心血管系统：室性心律失常；心肌收缩力降低，心输出量减少；回心血量减少，血压下降甚至休克。
中枢神经系统：重者导致嗜睡或昏迷，出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。呼吸性酸中毒可导致脑水肿，严重失代偿期出现CO2麻醉。
骨骼系统：慢性肾衰竭伴酸中毒可导致骨骼释放钙盐，影响骨骼发育而生长发育延迟，成人则可导致软骨病。
日常
日常管理
饮食管理
合理平衡膳食，避免进食酸性食物，注意各种营养物质的平衡摄取。
生活管理
居住环境应保持空气流通，避免环境CO2气体过多。
要养成良好的卫生习惯，用漱口液清洁口腔，避免口腔黏膜干燥、损伤。
心理支持
患者要对原发疾病及酸中毒有一定的认知，保持积极乐观的心态，避免过度焦虑、害怕，要对治疗和康复有信心。
病情监测
密切关注呼吸、尿量、神志、恶心呕吐等症状变化，可监测血压、心率和指氧（经皮血氧浓度）水平。
随诊复查
定期随诊复查，以便医生评估病情变化，并根据病情变化调整药物剂量等治疗方案。
复查时间遵医嘱。
主要复查项目有动脉血气分析、血生化等指标。
预防
预防酸中毒的重点在于积极治疗原发病。
有高热、腹泻、糖尿病、肾功能不全等基础性疾病，要尽早治疗，以免出现代谢性酸中毒。
有慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等呼吸系统疾病要积极进行长期慢病管理，规律呼吸科门诊复诊，避免着凉、感冒，以免引起呼吸性酸中毒。
避免脑血管意外、溺水等。
避免过度服用水杨酸类药物，如阿司匹林，含氯酸性药如氯化铵、盐酸精氨酸，镇静剂如巴比妥钠、吗啡等。
参考文献
[1]
吴孟超，陈孝平，汪建平，等. 外科学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018.
[2]
李乐之，路潜，张美芬，等. 外科护理学[M]. 6版. 北京：人民卫生出版社，2017.
[3]
马冬纹. 临床急危重症学研究[M]. 长春：吉林科学技术出版社，2019.
[4]
杨毅，康焰. ICU速查手册[M]. 上海：上海科学技术出版社，2020.
[5]
黄跃生，刘德培. 中华医学百科全书：烧伤外科学[M]. 北京：中国协和医科大学出版社，2017.
[6]
王建枝，钱睿哲. 病理生理学[M]. 9版. 北京：人民卫生出版社，2018.
[7]
Yee AH, Rabinstein AA. Neurologic presentations of acid-base imbalance, electrolyte abnormalities, and endocrine emergencies. Neurol Clin, 2010, 28(1): 1–16.
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